Journal d'immunologie clinique et cellulaire
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Abstrait

Pièges extracellulaires des neutrophiles et lupus érythémateux disséminé

Yangsheng Yu et Kaihong Su

Le lupus érythémateux disséminé (LED) est une maladie auto-immune complexe caractérisée par une surproduction d’auto-anticorps. La perte d’auto-tolérance dans le LED est censée être causée par la dysrégulation des systèmes immunitaires innés et adaptatifs. Les neutrophiles, les cellules effectrices les plus abondantes de l’immunité innée, sont depuis longtemps associées au LED. Cependant, leur rôle dans la pathogenèse du LED n’était pas clair jusqu’à ce que des études récentes découvrent une régulation anormale des pièges extracellulaires des neutrophiles (NET) chez les patients atteints de LED. Les NET sont des structures en forme de toile composées de squelettes de chromatine et de molécules granulaires. Elles sont libérées par les neutrophiles activés par un processus appelé « NETose ». Les filets ont été décrits pour la première fois en 2004 comme un nouveau mécanisme de défense de l’hôte pour piéger et tuer les agents pathogènes étrangers. Des preuves récentes montrent que les NET participent également à la pathogenèse d’une variété de maladies inflammatoires et auto-immunes, dont le LED. Un déséquilibre entre la formation et la clairance des NET chez les patients atteints de LES peut jouer un rôle important dans la perpétuation de l'auto-immunité et l'exacerbation de la maladie, ainsi que dans l'induction de manifestations au niveau des organes cibles. Cette revue résume les résultats actuels concernant la contribution des NET à la pathogenèse du LES.