Cardiologie clinique et expérimentale
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Abstrait

Déformation myocardique et taux de déformation dans la maladie de Kawasaki : plage, récupération et relation avec l'inflammation systémique/la dilatation des artères coronaires

Benjamin Frank # , Jesse Davidson # *, Suhong Tong, Blake Martin, Heather Heizer, Marsha S Anderson, Mary P Glode, Samuel R Dominguez et Pei-Ni Jone

Contexte : La maladie de Kawasaki (MK), une vascularite systémique des vaisseaux de taille moyenne, est la cause la plus fréquente de cardiopathie acquise chez les enfants dans les pays développés. Certains patients atteints de MK présentent des signes échocardiographiques de mécanique myocardique déprimée. Cependant, l'incidence, l'étiologie et la réversibilité de la mécanique anormale chez les patients atteints de MK restent indéfinies.

Méthodes et résultats : Nous avons étudié rétrospectivement 41 patients atteints de KD et mesuré la contrainte myocardique et la vitesse de contrainte par imagerie vectorielle de vitesse à partir d'échocardiogrammes avant et après convalescence. Les taux de procalcitonine, de protéine C-réactive (CRP) et de z-scores des artères coronaires avant traitement ont été obtenus chez tous les patients et comparés entre les groupes avec une mécanique de phase aiguë préservée et déprimée. L'évolution de la mécanique entre les phases aiguë et de convalescence a également été évaluée. Les patients avec une contrainte longitudinale initialement faible se sont améliorés pendant la période de convalescence (différence moyenne - 4,0 % ; p < 0,005) avec la plus grande amélioration survenant chez les patients avec la contrainte initiale la plus faible (-7,3 % ; p < 0,05). Les patients avec une contrainte initiale plus élevée n'ont pas changé significativement pendant la période de convalescence. Les patients présentant une déformation longitudinale et circonférentielle plus faible ont montré des taux médians de procalcitonine plus élevés (1,2 contre 0,3 ng/mL ; p < 0,05 et 1,8 contre 0,4 ng/mL ; p < 0,05 respectivement) et une tendance vers une CRP plus élevée, mais aucune différence dans les scores z des artères coronaires. Le taux de déformation n'était pas associé aux marqueurs inflammatoires ou aux scores z des artères coronaires.

Conclusions : La gamme de déformations observée dans notre cohorte était large. L’amélioration de la déformation moyenne était principalement due aux patients ayant une déformation initiale plus faible. Une déformation plus faible était associée à une augmentation des marqueurs d’inflammation systémique, mais pas à des modifications des artères coronaires proximales.