Anatomie et physiologie : recherches en cours
Libre accès
ISSN: 2161-0940
ISSN: 2161-0940
Halina Dobrzynski, Andrew Atkinson, Zoltan Borbas, Christina M Ambrosi et Igor R Efimov
Le nœud auriculo-ventriculaire (NAV), dont la base moléculaire a été étudiée dans des modèles animaux, reste cependant peu exploré au niveau moléculaire chez les patients souffrant d'insuffisance cardiaque. Nous avons étudié des cœurs humains de donneurs ex vivo rejetés pour transplantation (n=6) et des cœurs défaillants en phase terminale atteints de cardiomyopathie d'étiologies diverses (n=6). La microdissection et la PCR quantitative (qPCR) ont été utilisées pour cartographier anatomiquement l'expression de l'ARNm dans les cœurs défaillants et non défaillants à partir de sections de tissu à travers le NAV, le muscle auriculaire et ventriculaire. Dans le ventricule défaillant, une régulation négative significative (P<0,05) est apparente pour la vimentine, hERG et Kir3.4 et une tendance à la régulation négative pour Nav1.5, Cav1.2, Tbx3, Kir2.1, NCX1, Cx43 et Cx45. Français Dans l'oreillette défaillante, il existe une tendance non significative à la régulation positive pour Nav1.5, HCN2, Cav3.1, Kv1.5, Kir3.1, RYR2 et une régulation positive significative pour Cx40 et une tendance à la régulation négative pour hERG, Kir2.1 et NCX1, et une régulation négative significative pour HCN4 et Kir3.4. Dans l'AVN défaillante, il existe une régulation négative significative (P < 0,05) pour la vimentine, le collagène, Tbx3, Kir3.1, Kir3.4, Cx45 et HCN4 ; il existe également une tendance à la régulation négative pour HCN2, Kv1.5, Kir2.1 et RYR2. Dans l'AVN défaillante, il existe une régulation positive significative (P < 0,05) pour Cx40, HCN1 et Cav3.1 ; et une tendance à la régulation positive pour Nav1.5 et Cx43. Pour plusieurs transcrits, nous avons également analysé l'expression protéique correspondante par immunofluorescence. Les données d'expression protéique sur l'AVN pour HCN1, Cav3.1 et Cx40 corroborent les données de qPCR. Le remodelage de l'AVN dans l'insuffisance cardiaque pourrait contribuer à prolonger le temps de conduction AV et pourrait expliquer l'intervalle PR prolongé qui se produit chez les patients souffrant d'insuffisance cardiaque.