ISSN: 2155-9880
Sawan Jalnapurkar, Abhishek Mangaonkar, Ashis Mondal, John Burke, Sadanand Fulzule and Ravindra Kolhe
La cardiomyopathie du péripartum (CMPP) a été reconnue comme une entité clinique au début des années 1930 ; cependant, le mécanisme exact de la progression de la maladie reste inconnu. L'incidence la plus élevée de la CMPP se situe chez les Afro-Américains, et la maladie est associée à de mauvais résultats chez les femmes âgées et multipares. Les caractéristiques variables des patients suggèrent qu'une susceptibilité génétique à la maladie pourrait exister. La CMPP peut être associée à des complications potentiellement mortelles, notamment un choc cardiogénique, des arythmies mortelles et des événements thromboemboliques pouvant entraîner la mort. Les patientes atteintes de CMPP enceintes ou allaitantes peuvent encore compliquer la façon dont les cliniciens les prennent en charge. Une hypothèse récente est que le fragment de prolactine N-terminal de 16 kDa (16K PRL) joue un rôle essentiel dans la CMPP en induisant le microARN146a (miARN146a) qui réduit l'angiogenèse par la régulation négative du NRAS. Les miARN sont de petits ARN qui étaient auparavant décrits comme des ARN non codants qui contrôlent l'activité post-transcriptionnelle de l'ARNm. Des études récentes sur les animaux ont identifié le miRNA146a comme un facteur causal de la PPCM ; cette découverte est prometteuse et pourrait avoir des implications cliniques à l'avenir. Avec des preuves de plus en plus nombreuses de l'implication du miRNA dans la maladie, le miRNA peut contribuer à notre compréhension actuelle de la pathologie et pourrait être un outil potentiel pour le diagnostic, le pronostic et le traitement de la PPCM.