Cardiologie clinique et expérimentale
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Abstrait

MicroARN 208 dans la fibrillation auriculaire

Arlo Radtke, Thorsten Hanke, Junfeng Yan, Beate Godau, Jens Cordes, Vishal Nigam, Hans H Sievers et Salah A Mohamed

Les microARN (miARN) sont des régulateurs essentiels de la plupart des processus cellulaires majeurs et semblent jouer un rôle essentiel dans la pathogenèse de nombreuses maladies, dont la fibrillation auriculaire, le trouble du rythme cardiaque le plus fréquemment rencontré. Parmi les nombreux miARN qui semblent être impliqués dans la pathogenèse de la fibrillation auriculaire, le miARN 208a est lié à la fibrose et à la bonne conduction cardiaque.

Nous avons quantifié les niveaux d'expression du miRNA 208a dans le tissu de l'appendice auriculaire gauche de patients atteints d'arythmie paroxystique (n = 2), persistante (n = 10) et persistante de longue durée (n = 7) à l'aide d'une PCR quantitative. Dans la fibrillation auriculaire paroxystique, le miRNA 208a était exprimé modérément, alors que l'expression était augmentée dans la fibrillation auriculaire persistante et significativement réduite dans la fibrillation auriculaire persistante de longue durée. La différence entre la fibrillation auriculaire persistante et la fibrillation auriculaire persistante de longue durée était significative à p = 0,02.

Les résultats de notre étude suggèrent une diminution de l'expression du miRNA 208a en cas d'arythmie en cours, éventuellement précédée d'une augmentation de l'expression de la fibrillation auriculaire paroxystique à la fibrillation auriculaire persistante, voire persistante de longue durée. Les changements significatifs de l'expression du miRNA 208a au cours de la maladie peuvent être utilisés comme un outil de diagnostic supplémentaire pour surveiller la progression de la fibrillation auriculaire.