ISSN: 2153-0637
Huang Wei Ling
L'endométriose est une maladie inflammatoire dépendante des œstrogènes chez la femme, caractérisée par la croissance ectopique de glandes endométriales et de stroma en dehors de la cavité utérine. Bien qu'il existe de nombreuses théories sur la pathogenèse de l'endométriose, aucune n'a été confirmée comme cause directe du développement de la maladie. Le corps humain comprend une microflore diversifiée dans tous les tissus qui peuvent jouer un rôle fondamental dans la santé et la maladie. La flore microbienne d'un individu en bonne santé peut varier considérablement d'un site anatomique à l'autre en raison des propriétés physiques et chimiques de tissus spécifiques. Cela inclut l'appareil reproducteur féminin, notamment le vagin, qui abrite un microbiote dominé par des espèces de Lactobacilles. De plus, un microbiome central unique a été défini pour l'endomètre qui comprend également des Lactobacilles spp. Dans cette revue, nous examinons la possibilité que l'endométriose puisse résulter d'une dysbiose microbienne, par laquelle des changements importants de la microflore naturelle de l'endomètre pourraient réduire la régulation immunitaire muqueuse dans ce tissu avec une expansion concomitante de bactéries pathogènes qui déclenchent une inflammation tissulaire locale qui pourrait perpétuer le développement de la maladie de l'endomètre., L'endométriose est un trouble caractérisé par une croissance ectopique bénigne de tissu endométrial dépendant des œstrogènes en dehors de la cavité utérine, généralement dans la région pelvienne. La prévalence de l'endométriose est plus fréquente chez les femmes en âge de procréer et celles qui présentent des douleurs pelviennes et une infertilité. L'endométriose semble être plus fréquente chez les femmes âgées de 25 à 45 ans environ. De plus, 45 à 49 % des femmes qui présentaient des douleurs pelviennes, 33 % une dysménorrhée et 42 % des femmes âgées de 25 à 34 ans
Les femmes qui souffraient d'infertilité depuis plus de 20 ans souffraient d'endométriose. Le trouble est généralement associé à une dysménorrhée (règles douloureuses), une dyspareunie (rapports sexuels douloureux), une dysurie (miction douloureuse), des douleurs pelviennes et une infertilité [6-9]. En outre, les facteurs de risque d'endométriose comprennent une ménarche précoce et une ménopause tardive, un cycle menstruel court et des saignements menstruels abondants, ainsi qu'une exposition prolongée aux œstrogènes endogènes et à des produits chimiques qui perturbent l'homéostasie endocrinienne normale dans l'appareil reproducteur. L'endométriose peut être classée en fonction de la localisation anatomique des lésions et de leur gravité, ce qui peut aider les cliniciens à établir un traitement et une gestion séquentiels de la maladie. Les méthodes de diagnostic pour l'identification précoce de l'endométriose font encore défaut, ce qui signifie que les cliniciens doivent s'appuyer fortement sur des procédures chirurgicales invasives pour confirmer la maladie. En outre, il existe peu d'options de traitement et de gestion pour les patientes atteintes d'endométriose, et l'intervention chirurgicale reste la principale option pour la plupart des patientes. Il n’existe pas de traitement curatif de la maladie, principalement en raison d’une mauvaise compréhension des bases cellulaires et moléculaires de la pathogenèse de la maladie. Plusieurs études ont tenté de mesurer l’impact de l’endométriose sur la qualité de vie des femmes concernées et le coût qui en découle dans différents pays et ethnies. Ces études révèlent que la maladie représente un fardeau social, physique, psychologique et économique important pour les personnes concernées, étant donné qu’elle a un impact négatif sur la qualité de vie liée à la santé, la capacité de reproduction et la productivité au travail de la femme concernée. Les douleurs pelviennes sévères sont le principal facteur de perte de productivité au travail chez les femmes concernées, ce qui peut grandement entraver d’autres activités quotidiennes. L’endométriose peut donc avoir un impact négatif important sur la vie d’une femme de manière multifactorielle, ce qui incite à un examen plus approfondi de la pathogenèse de la maladie. Plusieurs théories ont été proposées pour la pathogenèse de l’endométriose, mais la contribution de la dysbiose microbienne au développement de la maladie a été peu étudiée. Il est désormais admis que le corps humain possède une flore microbienne étendue qui s'établit tôt dans la vie et que chaque tissu présente une flore microbienne unique qui est déterminée à la fois par les propriétés physiques et chimiques du tissu individuel. Les scientifiques ont découvert que la microflore normale peut avoir des effets bénéfiques directs sur la santé de l'hôte et que si l'équilibre entre les bactéries saines et les agents pathogènes s'ensuit (c'est-à-dire la dysbiose microbienne), cela peut avoir un impact direct sur la pathogenèse de la maladie. De plus, le rôle du microbiote s'est étendu au-delà de l'intestin et de la peau, qui sont les deux principaux sites muqueux d'habitation microbienne. Il est désormais évident que le microbiote joue un rôle important dans la santé et la maladie chez l'homme et peut avoir un impact sur divers tissus corporels.dans la mesure où elle a été impliquée dans des maladies telles que le diabète de type 2, les maladies auto-immunes comme la polyarthrite rhumatoïde et la sclérose en plaques et pour les maladies métaboliques telles que le kwashiorkor. Cette revue donnera un aperçu de certaines études récentes qui ont examiné la composition de la flore microbienne de l'appareil reproducteur féminin, mais explorera également comment la dysbiose microbienne pourrait fournir un lien avec le développement de l'endométriose. Pathogénèse de la maladie : L'endométriose est identifiée comme une maladie complexe étant donné qu'elle manque d'un processus clair de pathogénèse de la maladie, ce qui entrave par la suite le diagnostic et le traitement. La théorie la plus largement soutenue pour la pathogénèse de la maladie de l'endométriose est celle de la menstruation rétrograde. Cette théorie soutient l'idée que pendant le processus normal de la menstruation, il y a un reflux de tissu et de cellules endométriaux à travers les trompes de Fallope vers les ovaires, où il pénètre ensuite dans la cavité péritonéale et se greffe de manière ectopique au tissu génito-urinaire dans la cavité péritonéale. Burney et Giudice ont expliqué que le sang menstruel est assez fréquemment retrouvé dans le liquide péritonéal des femmes en bonne santé et que cela peut être un phénomène courant chez les adolescentes présentant une obstruction congénitale de l'écoulement. De plus, des menstruations rétrogrades ont été induites chez des primates non humains, le babouin Papio anubis, par ligature supracervicale, ce qui a entraîné une endométriose confirmée histologiquement. Cependant, en contestation de la théorie du flux rétrograde, on observe qu'environ 90 % des femmes présentent des menstruations rétrogrades, alors que seulement 15 % des femmes souffrent d'endométriose. Cela implique qu'il existe d'autres facteurs qui contribuent à la pathogenèse de la maladie. Ainsi, étant donné que la théorie des menstruations rétrogrades n'est pas concluante, de nombreuses autres théories ont été émises. Ces théories incluent la théorie de l'implantation de cellules souches, la théorie de la métaplasie cœlomique et la théorie des anomalies résiduelles de Müller résumées dans. Bien que ces théories soient étayées dans une certaine mesure par des preuves scientifiques, elles n'ont pas de lien absolu avec le développement de l'endométriose. Malgré ces théories proposées, une pathogénèse claire et définie de l'endométriose n'a pas encore été établie. L'endométriose est caractérisée comme une maladie inflammatoire, étant donné que le liquide péritonéal des femmes atteintes de la maladie contient un nombre accru de macrophages activés, comme l'a établi l'analyse immunohistochimique du tissu endométrial, du plasma et du liquide péritonéal chez les femmes atteintes et non atteintes d'endométriose. Français L'état inflammatoire de l'endométriose est également associé à une augmentation d'une gamme de médiateurs solubles, notamment : Chimiokines : facteur inhibiteur des macrophages (MIF), MCP-1, RANTES [cytokines pro-inflammatoires : TNF-α, IL-6, IL-1β, INF-γ IL-8, IL-9, IL-17. Facteurs de croissance : facteur de croissance dérivé des plaquettes (PDGF), facteur de croissance nerveuse (NGF) et facteur de croissance des fibroblastes (FGF), ainsi que facteurs angiogéniques et neurogènes, G-CSF.Une activation accrue du facteur nucléaire kappa bêta (NF-kB) a été observée dans les macrophages péritonéaux et les lésions endométriosiques péritonéales de patientes atteintes d'endométriose, entraînant une régulation positive de l'inflammation et de la prolifération cellulaire et une régulation négative de l'apoptose des cellules endométriales. Des études d'association pangénomique ont établi certains polymorphismes d'un seul nucléotide (SNP) associés à la maladie, à savoir ceux trouvés sur les chromosomes proches des gènes Wnt4, Greb1, Vezt et Kdr, comme résumé. L'impact de ces gènes de susceptibilité putatifs sur l'établissement de la croissance tissulaire ectopique ou sur les réponses inflammatoires immunitaires chez l'individu affecté n'est pas actuellement compris. Avec des corrélations significatives trouvées entre les SNP et l'endométriose, les facteurs génétiques sont considérés comme des contributeurs importants au développement de la maladie. Modèles animaux d'endométriose L'un des principaux obstacles à la compréhension des bases cellulaires, moléculaires et génétiques de la pathogenèse de la maladie de l'endométriose est l'absence d'un modèle animal approprié. Les primates non humains ont été largement utilisés comme modèle de la maladie et comme modèles précliniques, en raison de leur développement spontané d'endométriose. De plus, l'endométriose peut également être établie chez les primates non humains par l'induction de menstruations rétrogrades. Les primates non humains sont considérés comme le modèle le plus approprié pour l'étude de l'endométriose, mais il existe des limitations éthiques et financières élevées qui limitent leur utilisation. Les modèles murins offrent une alternative pour l'étude de l'endométriose car ils sont plus rentables et faciles à entretenir. Cependant, les souris sont incapables de développer spontanément l'endométriose car elles n'ont pas la capacité d'avoir leurs règles. Afin de reproduire la maladie chez la souris, du tissu endométrial receveur doit être introduit dans les souris, soit à partir d'animaux syngéniques, soit par le biais de tissu donneur xénogénique. Cependant, des découvertes récentes ont identifié la souris épineuse (Acomys cahirinus) comme la première espèce de rongeur connue pour avoir des règles spontanées, avec une excrétion et une réparation endométriales cycliques ultérieures. Cela fournit un modèle murin plus adapté, mais toujours accessible et rentable, pour l’étude future de l’endométriose.Les facteurs génétiques sont considérés comme des contributeurs importants au développement de la maladie. Modèles animaux d'endométriose L'un des principaux obstacles à la compréhension des bases cellulaires, moléculaires et génétiques de la pathogenèse de la maladie de l'endométriose est l'absence d'un modèle animal approprié. Les primates non humains ont été largement utilisés comme modèle de la maladie et comme modèles précliniques, en raison de leur développement spontané d'endométriose. De plus, l'endométriose peut également être établie chez les primates non humains par l'induction de menstruations rétrogrades. Les primates non humains sont considérés comme le modèle le plus approprié pour l'étude de l'endométriose, mais il existe des limitations éthiques et financières élevées qui limitent leur utilisation. Les modèles murins offrent une alternative pour l'étude de l'endométriose car ils sont plus rentables et faciles à entretenir. Cependant, les souris sont incapables de développer spontanément une endométriose car elles n'ont pas la capacité d'avoir leurs règles. Afin de reproduire la maladie chez la souris, le tissu endométrial receveur doit être introduit dans les souris, soit à partir d'animaux syngéniques, soit par le biais de tissu donneur xénogénique. Cependant, des découvertes récentes ont permis d'identifier la souris épineuse (Acomys cahirinus) comme la première espèce de rongeur connue pour avoir des menstruations spontanées, suivies d'une desquamation et d'une réparation cycliques de l'endomètre. Cela fournit un modèle murin plus adapté, mais toujours accessible et rentable, pour l'étude future de l'endométriose.Les facteurs génétiques sont considérés comme des contributeurs importants au développement de la maladie. Modèles animaux d'endométriose L'un des principaux obstacles à la compréhension des bases cellulaires, moléculaires et génétiques de la pathogenèse de la maladie de l'endométriose est l'absence d'un modèle animal approprié. Les primates non humains ont été largement utilisés comme modèle de la maladie et comme modèles précliniques, en raison de leur développement spontané d'endométriose. De plus, l'endométriose peut également être établie chez les primates non humains par l'induction de menstruations rétrogrades. Les primates non humains sont considérés comme le modèle le plus approprié pour l'étude de l'endométriose, mais il existe des limitations éthiques et financières élevées qui limitent leur utilisation. Les modèles murins offrent une alternative pour l'étude de l'endométriose car ils sont plus rentables et faciles à entretenir. Cependant, les souris sont incapables de développer spontanément une endométriose car elles n'ont pas la capacité d'avoir leurs règles. Afin de reproduire la maladie chez la souris, le tissu endométrial receveur doit être introduit dans les souris, soit à partir d'animaux syngéniques, soit par le biais de tissu donneur xénogénique. Cependant, des découvertes récentes ont permis d'identifier la souris épineuse (Acomys cahirinus) comme la première espèce de rongeur connue pour avoir des menstruations spontanées, suivies d'une desquamation et d'une réparation cycliques de l'endomètre. Cela fournit un modèle murin plus adapté, mais toujours accessible et rentable, pour l'étude future de l'endométriose.