Cardiologie clinique et expérimentale
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Abstrait

Mécanodétection et régulation de la fonction cardiaque

David E Dostal, Hao Feng, Damir Nizamutdinov, Honey B Golden, Syeda H Afroze, Joseph D Dostal, John C Jacob, Donald M Foster, Carl Tong, Shannon Glaser et Gerilechaogetu FNU

Le rôle de la force mécanique en tant que régulateur important de la structure et de la fonction des cellules, tissus et organes des mammifères a récemment été reconnu. Cependant, la surcharge mécanique est une pathogénèse ou une comorbidité présente dans diverses maladies cardiaques, telles que l'hypertension, la régurgitation aortique et l'infarctus du myocarde. Les stimuli physiques détectés par les cellules sont transmis par des voies de transduction de signaux intracellulaires, ce qui entraîne des réponses physiologiques altérées ou des conditions pathologiques. De nouvelles preuves issues d'études expérimentales indiquent que l'intégrine β1 et le récepteur de l'angiotensine II de type I (AT1) jouent un rôle essentiel en tant que mécanocapteurs dans la régulation de la contraction cardiaque, de la croissance et de l'insuffisance cardiaque. L'intégrine relie la matrice extracellulaire et le cytosquelette intracellulaire pour initier la signalisation mécanique, tandis que le récepteur AT1 pourrait être activé par un stress mécanique via un mécanisme indépendant de l'angiotensine II. Des études récentes montrent que l'intégrine et le récepteur AT1 ainsi que leurs facteurs de signalisation en aval, notamment les MAPK, AKT, FAK, ILK et GTPase, régulent la fonction cardiaque dans les myocytes cardiaques. Dans cette revue, nous décrivons le rôle des capteurs mécaniques résidant dans la membrane plasmique, les facteurs de signalisation en aval induits par les capteurs mécaniques et leurs rôles potentiels dans la contraction et la croissance cardiaques.