Journal de la leucémie
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Abstrait

Résultats à long terme du traitement par inhibiteurs de la tyrosine kinase pour la leucémie myéloïde chronique

Alvarado Ibarra M , Mena Zepeda V, Alvarez Vera J, Ortiz Zepeda M, Jimenez Alvarado R and Lopez Hernandez M

Introduction : La leucémie myéloïde chronique Ph+ (LMC) est une néoplasie myéloproliférative qui prend naissance dans une cellule pluripotente et anormale de la moelle osseuse, systématiquement associée au gène de fusion BCR-ABL, 1 situé sur le chromosome Ph, et représente 15 % de toutes les leucémies. Le traitement a évolué avec la maladie en utilisant des alkylants, des antimétabolites, des immunomodulateurs et des inhibiteurs de la tyrosine kinase (ITK), qui ont considérablement amélioré la survie des patients, notamment le ponatinib, efficace sur la mutation T315I.

Objectif : Connaître la survie globale et la survie sans progression des TKI (imatinib, nilotinib et dasatinib) chez les patients atteints de LMC Ph+ traités au Service d'Hématologie CMN "20 de Noviembre" ISSSTE, dans un suivi à long terme.

Patients et méthodes : Patients atteints de LMC Ph+ de plus de 15 ans de 1999 à 2016 non traités par ITQ et sans contre-indication à les recevoir. Ceux qui ont refusé ce traitement n'ont pas été inclus. Ceux qui sont décédés en raison d'une comorbidité non liée à la LMC, ceux qui sont passés à la transplantation de cellules souches hématopoïétiques progénitrices, ceux qui ont refusé de continuer à recevoir des TKI ou lorsque le traitement a été suspendu pour des raisons administratives (perte du droit à l'assurance institutionnelle).

Résultats : Au total, 82 patients ont été analysés. Chez 37 % des patients, le traitement initial était une chimiothérapie. Les patients ayant obtenu une rémission moléculaire avaient en moyenne 5 mois avant de commencer les ITK. L'imatinib n'était utilisé qu'en première ligne (n = 65), le nilotinib était majoritaire en deuxième ligne (n = 18) et le dasatinib était le seul indiqué en troisième ligne (n = 8). La rémission moléculaire était profonde chez 26 patients et plus importante chez 24 %. Aucune rémission n'a été obtenue chez quatre patients. La PFS, enregistrée depuis le début de tout ITK, était probablement de 0,83 à 156 mois de suivi. La SG était de 0,92 à 191 mois.

Conclusions : L'imatinib a été utilisé dans notre hôpital en 2001. Jusqu'alors, il était traité par hydroxyurée, busulfan ou cytarabine + IFN. Les patients qui ont commencé à recevoir des TKI au cours des deux premiers mois, après le diagnostic, ont eu une OS ainsi que ceux qui ont été retardés plus que ce temps. La profondeur de la rémission était liée au moment où l'administration des TKI a été commencée et n'a atteint la rémission que chez ceux qui l'ont commencée dans les six premiers mois. Nous n'avons trouvé aucune différence significative entre les trois TKI. L'absence de réponse était la condition la plus fréquente. Le délai d'attente pour une réponse était supérieur à 6 mois, ce qui est prolongé, en particulier dans le cas du passage de la première à la deuxième ligne. Ce retard, dans nos cas, est lié à l'absence de TKI de deuxième génération. Plus de la moitié ont eu une rémission moléculaire, majeure ou profonde, avec un ou plusieurs des inhibiteurs utilisés. Cependant, la SG n'est pas affectée par l'existence d'une rémission cytogénétique ou moléculaire.