Cardiologie clinique et expérimentale

Cardiologie clinique et expérimentale
Libre accès

ISSN: 2155-9880

Abstrait

Protection myocardique à médiation hépatique dans l'infarctus du myocarde expérimental

Shu Q. Liu, Brandon J. Tefft and Bo Dong

L'ischémie myocardique active des mécanismes cardioprotecteurs innés, notamment l'expression de facteurs de croissance, l'activation de cellules souches cardiaques résidentes et la mobilisation de cellules de la moelle osseuse vers le myocarde ischémique, qui atténuent les lésions ischémiques et favorisent la régénération des cardiomyocytes. Cette revue aborde un mécanisme cardioprotecteur récemment reconnu impliquant le foie. L'ischémie myocardique induit des réponses hépatiques, notamment la mobilisation de cellules hépatiques vers le système circulatoire et la régulation positive des protéines sécrétoires hépatiques, telles que le facteur de croissance des fibroblastes 21 (FGF21) et le facteur trèfle 3 (TFF3). Les cellules hépatiques mobilisées se greffent au myocarde ischémique ou se désintègrent dans le système circulatoire, facilitant l'apport des protéines sécrétoires hépatiques. Ces protéines contribuent à la protection du myocarde, atténuant ainsi l'infarctus du myocarde. Ces recherches fournissent de nouvelles informations pour comprendre les mécanismes cardioprotecteurs innés et développer des stratégies thérapeutiques pour l'infarctus du myocarde.

Clause de non-responsabilité: Ce résumé a été traduit à l'aide d'outils d'intelligence artificielle et n'a pas encore été révisé ou vérifié.
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