Cardiologie clinique et expérimentale
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Abstrait

Le KB-R7943 réduit la nécrose et l'apoptose chez les animaux hyperlipidémiques grâce à l'activation des canaux K+ATP

Yongkui Ren, Yunfei Cai and Dalin Jia

L'activation en mode inverse de l'échangeur Na ⁺ -Ca ²⁺ (NCX) au moment de la reperfusion après ischémie contribue à la surcharge en Ca ²⁺ et aux lésions des cardiomyocytes. Le KB-R7943, en tant qu'inhibiteur sélectif du NCX en mode inverse, réduit les lésions mortelles de reperfusion dans des conditions normales, mais son efficacité dans certains états pathologiques est contestée. Dans la présente étude, nous avons cherché à déterminer l'effet du KB-R7943 chez les animaux hyperlipidémiques et à évaluer si le K ⁺ _ATP est impliqué dans les mécanismes de protection. Les rats anesthésiés ont été randomisés en cinq groupes, comme suit, et ont été soumis à une ischémie globale (GI) de 25 minutes suivie d'une reperfusion (R) de 120 minutes. Animaux normalement nourris : un groupe témoin (NC) sans intervention supplémentaire. Animaux nourris au cholestérol (6 semaines) : un groupe Chol (HC) sans intervention supplémentaire, un groupe KB-R7943 (HKB) traité avec KB-R7943, un groupe KB-R7943 et glybenclamide (HGKB) traité avec KB-R7943 et glybenclamide (K ⁺ _ATP , bloqueur, 0,3 μM), un groupe glybenclamide (HGLY) traité avec glybenclamide
La taille de l'infarctus a été mesurée par le triphényltétrazolium. La taille de l'infarctus était de 35 ± 5,0 % chez NC, 46 ± 8,7 % chez HC et 47 ± 8,5 % chez HGLY (NC vs. HC, P < 0,05 ; HC vs. HGLY, P > 0,05). Le KB-R7943 a réduit la taille de l'infarctus (28,6±3,3% dans HKB vs. HC, P<0,05). De plus, le KB-R7943 a atténué les cellules apoptotiques (HKB vs. HC, p<0,05), le glybenclamide a supprimé l'effet atteint par le KB-R7943. Ainsi, l'hypercholestérolémie induite par l'alimentation augmente les lésions myocardiques ; le KB-R7943 réduit la taille de l'infarctus et l'apoptose chez les animaux hyperlipidémiques par l'activation des canaux K ⁺ _ATP .