ISSN: 2155-6148
Michelle E Schober, Benjamin Block, Daniela F Requena, Merica A Hale et Robert H Lane
Une étude précédente a montré que l'ARNm du BDNF hippocampique diminuait chez les rats âgés de 17 jours (D17), par rapport aux rats naïfs du même âge, aux jours 1, 3, 7 et 14 après une chirurgie factice dans un modèle de lésion cérébrale traumatique. L'isoflurane anesthésique active le GABA et inhibe les courants récepteurs NMDA, tous deux connus pour diminuer l'ARNm du facteur neurotrophique dérivé du cerveau (BDNF) dans les hippocampes de rat. Le BDNF hippocampique est nécessaire à une fonction cognitive normale. Les effets de l'isoflurane seul sur le BDNF hippocampique ne sont pas connus. Nous avons émis l'hypothèse que, chez les ratons D17, l'isoflurane diminuerait les niveaux d'ARNm/protéine hippocampique du BDNF et de la synapsine I (une cible en aval du BDNF importante pour la fonction cognitive) et altérerait les performances au test de reconnaissance d'objets nouveaux (NOR). L'ARNm du BDNF et de la synapsine I d'ISOF a diminué par rapport à Naïve aux jours 1 et 8 après l'exposition, mais pas au jour 14. L'exposition à l'isoflurane n'a pas diminué les niveaux de protéines hippocampiques du BDNF ou de la synapsine I et n'a pas altéré les performances du NOR. Contrairement au raton nouveau-né, l'exposition à l'anesthésique n'a pas altéré la fonction cognitive. Nous supposons que les effets indésirables des anesthésiques sur la fonction cognitive des ratons nouveau-nés et l'expression du BDNF dépendent fortement de l'âge à l'exposition.