Journal d'immunologie clinique et cellulaire
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Abstrait

Épilepsie intraitable (EI) et réponses à l'anakinra, un agoniste du récepteur de l'IL-1 recombinant humain (IL-1ra) : rapports de cas

Harumi Jyonouchi et Lee Geng

Les patients souffrant de crises intraitables (EI) qui ne répondent pas aux mesures de traitement actuellement disponibles sont cliniquement difficiles, entraînant une morbidité importante, voire une mortalité. Une meilleure compréhension des facteurs contribuant aux EI sera utile pour explorer d'autres options de traitement. On soupçonne depuis longtemps un rôle de l'inflammation dans la pathogenèse de l'épilepsie, en particulier dans l'épilepsie idiopathique à activité épileptique diffuse. Dans les modèles d'épilepsie chez les rongeurs, le blocage de médiateurs inflammatoires tels que l'interleukine 1-β (IL-1β) et l'IL-6 atténue les activités épileptiques. Cependant, les effets thérapeutiques des bloqueurs de ces médiateurs inflammatoires n'ont pas été abordés chez les patients atteints d'EI.
Ce manuscrit rapporte 4 cas d'EI dans lesquels l'anakira, un antagoniste du récepteur de l'IL-1 recombinant humain (IL-1ra), s'est avéré cliniquement efficace pour contrôler leur activité épileptique de manière dose-dépendante. Chez ces patients, nous avons également observé des modifications des ratios IL-1β/IL-10 produits par les monocytes du sang périphérique, substituts des cellules microgliales dérivées de la moelle osseuse. Ces résultats pourraient être associés à l'état de contrôle des crises.
Les cas présentés indiquent une utilisation thérapeutique possible d'un bloqueur d'IL-1β disponible dans le commerce (anakinra) et une utilité thérapeutique des ratios IL-1β/IL-10 produits par les monocytes du sang périphérique pour évaluer les réponses à cet agent immunomodulateur.