ISSN: 2155-9899
Tamas Jilling, Jing Lu et Michael S. Caplan
L'entérocolite nécrosante est l'une des conséquences les plus graves et potentiellement mortelles de la prématurité, affectant 5 à 15 % des nouveau-nés prématurés dont le poids de naissance est inférieur à 1 500 grammes. De nombreuses données suggèrent un rôle de la dysrégulation de l'apoptose des entérocytes dans la pathogenèse de l'entérocolite nécrosante. En plus de l'apoptose, les rôles de plusieurs médiateurs inflammatoires tels que le facteur d'activation plaquettaire, l'IL-8, le TNFα et l'endotoxine se sont avérés pathogènes. Les récepteurs de ces ligands et les voies de signalisation cellulaire en aval, telles que l'activation des caspases induite par une lésion mitochondriale et la régulation transcriptionnelle médiée par NFĸB, seraient impliqués dans les mécanismes de lésion muqueuse de l'entérocolite nécrosante. Dans cette revue, nous tentons de résumer le rôle de l'apoptose des entérocytes dans l'entérocolite nécrosante ainsi qu'une analyse du lien entre la signalisation inflammatoire et l'apoptose dans cette maladie.