ISSN: 2165-7092
Hiroyo Ota, Shin Takasawa, Motoo Yamauchi, Masanori Yoshikawa, Koichi Tomoda et Hiroshi Kimura
Le syndrome d'apnée du sommeil (SAS) est un trouble très répandu, caractérisé par des épisodes répétitifs d'hypoxie intermittente (IH), c'est-à-dire des épisodes récurrents de désaturation en oxygène pendant le sommeil, le développement d'une somnolence diurne et une détérioration de la qualité de vie. De nombreuses études épidémiologiques ont fourni des preuves impliquant la présence de SAS comme facteur de risque de résistance à l'insuline et de diabète de type 2 et ont rapporté que le diabète de type 2 est associé au SAS indépendamment de l'âge, du sexe et de l'habitus corporel. L'un des mécanismes postulés pour les altérations métaboliques associées au SAS est que l'IH entraîne des altérations substantielles de la fonction des cellules bêta pancréatiques et de l'homéostasie du glucose organique. D'autre part, l'hyperglycémie est connue pour augmenter le taux de réplication des cellules bêta, ce qui peut fournir une source accrue d'insuline pour lutter contre la résistance à l'insuline. Bien que de plus en plus de preuves suggèrent des associations entre le SAS et le diabète de type 2, l'effet direct de l'IH sur les cellules bêta pancréatiques est inconnu. Dans cette revue, nous nous concentrons sur l’impact de l’IH sur les cellules β pancréatiques, en particulier sur le dysfonctionnement des cellules β et la prolifération cellulaire.