Journal d'immunologie clinique et cellulaire
Libre accès
ISSN: 2155-9899
ISSN: 2155-9899
Mark S Freedman, Johanne M Kaplan et Silva Markovic-Plese
La pathogenèse de la sclérose en plaques (SEP) impliquerait l'activation périphérique des cellules immunitaires contre les antigènes du système nerveux central (SNC) et leur migration à travers la barrière hémato-encéphalique, entraînant une inflammation du SNC et une neurodégénérescence. L'alemtuzumab, un anticorps monoclonal humanisé anti-CD52 qui épuise rapidement les cellules exprimant CD52 de la circulation, est étudié comme nouvelle option thérapeutique dans la SEP récurrente-rémittente (SEP-RR). Les résultats cliniques et radiologiques indiquent une suppression robuste de l'inflammation liée à l'épuisement des lymphocytes T et B au cours de chaque cycle de traitement par l'alemtuzumab. De plus, plusieurs éléments de preuve suggèrent que les effets cliniques à long terme de l'alemtuzumab sont attribuables à des changements qualitatifs dans la repopulation des sous-ensembles de lymphocytes conduisant potentiellement à un rééquilibrage du système immunitaire. Nous examinons ici la contribution des données issues de modèles animaux, d'études humaines ex vivo et d'essais cliniques à la compréhension des mécanismes sous-jacents à l'effet thérapeutique de l'alemtuzumab chez les patients atteints de SEP-RR.