ISSN: 2155-9899
Ekaterina Kulchavenya
La tuberculose (TB) est une cause majeure de mortalité humaine dans le monde attribuable à un seul agent infectieux. Néanmoins, l'infection de l'organisme humain par Mycobacterium tuberculosis (Mtb) n'entraîne pas nécessairement la maladie. Des études récentes ont révélé de nombreux polymorphismes impliqués dans la sensibilité de l'hôte à la tuberculose. L'organisme humain peut avoir une résistance innée au MTB. Une caractéristique de l'infection par Mtb est la capacité de la plupart (90 à 95 %) des adultes en bonne santé à contrôler l'infection par l'immunité acquise, dans laquelle les lymphocytes T spécifiques de l'antigène et les macrophages arrêtent la croissance des bacilles Mtb et maintiennent le contrôle sur les bacilles persistants. Mtb induit des réponses immunitaires vigoureuses, mais échappe à l'immunité de l'hôte, persistant dans les phagosomes des macrophages infectés. Chaque étape de la réponse de l'hôte au Mtb est sous contrôle génétique, y compris la rencontre initiale avec le MTB par les macrophages, les cellules épithéliales et les cellules dendritiques dans le poumon, l'induction de la réponse inductive des lymphocytes T et la destruction par les macrophages activés dans les granulomes. Il existe donc une résistance innée de l'organisme humain au Mtb - et c'est l'une des principales raisons pour lesquelles la tuberculose, maladie potentiellement mortelle, ne détruit pas toute l'humanité. Le Mtb lui-même stimule une réponse acquise à la tuberculose qui améliore la résistance de l'organisme humain. Des vaccins spéciaux augmentent également cette résistance. La science médicale peut aider à renforcer à la fois la réponse innée et acquise à la tuberculose, néanmoins, la prédisposition génétique joue un rôle important