Journal de la science cellulaire et de la thérapie
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Abstrait

Inhibition de l'apoptose dans les lignées cellulaires leucémiques ALL-1 : Autorisation de réplication, réplication à réparation constante, contrôle des dommages causés par les défauts de l'ADN

Isolde Riede

Les événements biochimiques centraux de l'induction tumorale ne sont pas complètement compris. Dans une nouvelle approche biochimique cellulaire, certaines
questions trouvent une réponse ici. Une mutation proliférative permet des raccourcis de réplication vers la phase S du cycle cellulaire. Le système de réparation
est impliqué dans la formation des tumeurs et de nombreuses cellules tumorales ne peuvent pas être amenées à l'induction de l'apoptose. Cette étude éclaire les
voies biochimiques de ces caractéristiques. Les translocations mutationnelles au sein du gène ALL-1 pourraient provoquer une leucémie aiguë humaine. Dans ces
lignées cellulaires leucémiques, la réplication commence immédiatement après la mitose. Les mutations permettent ainsi une réplication sans contrôle, définissant ALL-1 comme le
gène prolifératif. Les cellules métabolisent leur ADN en continu. Le système de réparation est constamment actif. Les cellules sont aveugles aux dommages à l'ADN causés par les
agents de méthylation, puis se répliquent et réparent leur ADN. L'induction de l'apoptose échoue. Ainsi, la résistance à la chimiothérapie est intrinsèque.
L'induction tumorale se produit par une mutation qui permet la réplication et active le système de réparation.