Journal d'immunologie clinique et cellulaire
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Abstrait

Réactions inflammatoires dans les microenvironnements conduisant à la mélanomagénèse

Koichi Furukawa, Maiko Miyata, Mariko Kambe, Rika Takeuchi, Robiul H. Bhuiyan, Pu Zhang, Yuhsuke Ohmi et Keiko Furukawa

Le mélanome malin est résistant à diverses thérapies, alors que son incidence augmente considérablement. Parmi divers facteurs, l'exposition au soleil, en particulier l'irradiation ultraviolette (UV), est considérée comme induisant des mélanomes. Les gangliosides sont des marqueurs de cancers dérivés du neuroectoderme comme les mélanomes malins et les gliomes, mais ils jouent également un rôle crucial dans leurs propriétés malignes. Le GD3 régule la signalisation cellulaire transduite par les microdomaines membranaires. Les réactions inflammatoires chroniques aux stimuli nocifs provoquent des maladies encombrantes telles que les cancers et la dégénérescence, et la glycosylation est impliquée dans ces processus. Ici, les mélanocytes n'ont pas répondu aux UVB, tandis que les kératinocytes ont répondu aux UVB en sécrétant diverses cytokines telles que le TNFα et l'IL-6. De plus, ces cytokines ont induit l'expression du ganglioside GD3 associé au mélanome sur les mélanocytes. L'expression de GD3 n'induit pas nécessairement de mélanomes, mais peut former des microenvironnements pour la génération de mélanomes après une poursuite à long terme. Par conséquent, la combinaison de la mutagenèse de l'ADN et de la réaction inflammatoire chronique semble être essentielle pour la mélanomagénèse. Ainsi, 1. Mécanismes d'induction du gène de la synthase GD3 par les cytokines inflammatoires. 2. Signification de l'expression de GD3 dans les mélanocytes. 3. Lien entre l'expression de GD3 dans les mélanocytes et la mélanomagénèse. 4. Prévention de l'exposition aux UV, sont proposés comme des problèmes urgents à résoudre dans un avenir proche.