Journal d'immunologie clinique et cellulaire
Libre accès
ISSN: 2155-9899
ISSN: 2155-9899
Jeremy Racine et Defu Zeng
Le diabète de type 1 (DT1) résulte d'une attaque auto-immune des cellules β des îlots pancréatiques productrices d'insuline. L'auto-immunité du DT1 est associée à des types particuliers de CMH ou de HLA chez la souris ou l'homme. L'auto-immunité du DT1 résulte de défauts dans la sélection négative centrale et la régulation périphérique des cellules T autoréactives ainsi que de défauts intrinsèques des cellules B. Les thérapies actuelles qui visent à améliorer la tolérance périphérique des cellules T autoréactives ou à épuiser les cellules B n'ont pas produit d'effets thérapeutiques significatifs dans l'inversion de l'auto-immunité chez les patients atteints de DT1. L'induction d'un chimérisme mixte avec des cellules de moelle osseuse provenant de donneurs non auto-immuns a récemment été indiquée comme étant une thérapie curative pour l'inversion de l'auto-immunité dans le DT1. Dans cette revue, nous avons résumé et discuté des anomalies liées au diabète de type 1 dans le compartiment hématopoïétique, des régimes qui induisent un chimérisme mixte dans le modèle animal de diabète de type 1 de souris diabétiques non obèses (NOD) et de la manière dont le chimérisme mixte corrige la sélection négative centrale et la tolérance périphérique des cellules T et B autoréactives.