Cardiologie clinique et expérimentale
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Abstrait

L'augmentation de la pression différentielle provoque des lésions vasculaires dans les artères pulmonaires et systémiques. La diminution de la pulsatilité à l'aide de bandes et de vasodilatateurs peut stabiliser l'hypertension pulmonaire

Warren G. Guntheroth

En cas de cardiopathie congénitale avec de larges shunts au niveau ventriculaire ou artériel, la pression artérielle pulmonaire moyenne est augmentée jusqu'à atteindre des niveaux systémiques. De plus, ces shunts augmentent également la pression différentielle (PP) dans les artères pulmonaires ; la pulsatilité accrue agit indépendamment de la pression moyenne. L'augmentation de la PP endommage la paroi artérielle par une distension exagérée à chaque battement cardiaque, produisant une hypertrophie médiale qui rétrécit la lumière, augmentant la résistance vasculaire pulmonaire - une rétroaction positive. Ainsi, l'hypertension artérielle pulmonaire (HTAP) est progressive et l'intervention chirurgicale était considérée comme dangereuse. Cependant, nous avons observé des adultes atteints d'HTAP qui sont stables et asymptomatiques ; ils avaient une HTAP centrale mais la pression était réduite dans les artères pulmonaires distales par une sténose distale valvulaire ou bilatérale. Nous présentons brièvement deux adultes : l’un illustre l’effet stabilisateur de l’amortissement de la pulsatilité dans les artères pulmonaires, et le second illustre les effets catastrophiques d’une pulsatilité excessive due à un shunt.

Récemment, les progrès chirurgicaux ont démontré que la stabilisation des patients présentant une communication interventriculaire importante par cerclage chirurgical à court terme peut être obtenue avec une mortalité modeste, en ajoutant des vasodilatateurs pharmacologiques pré- et postopératoires, tels que les inhibiteurs calciques, l'oxyde nitrique, l'acétylcholine, les antagonistes des récepteurs de l'endothéline et la prostacycline.

Il a également été reconnu que l'excès de PP provoque des lésions vasculaires dans la circulation systémique, ce qui prédit des effets cardiovasculaires indésirables, non affectés par le traitement antihypertenseur actuel. Il est possible qu'une augmentation de la PP dans la circulation systémique puisse répondre aux mesures pharmacologiques qui se sont révélées efficaces dans l'HTAP.