ISSN: 2161-0932
Roya Rozati*, Aleem Ahmed Khan, Wajeeda Tabasum, Salwa Sahar Azimi, Vikram Aiman Ayapati, Ayapati Gautam Mehdi, Nasaruddin Khaja, Krishnan Sivaraman, Sripriya Vennamaneni
Contexte : L'endométriose est une maladie inflammatoire chronique dont la cause précise n'est pas encore claire. Un dysfonctionnement mitochondrial a été rapporté dans les formes sévères d'endométriose. Cependant, le rôle de la dynamique mitochondriale, de la mitophagie et des complexes apparentés aux mitochondries dans l'endométriose et sa relation avec la transition épithélio-mésenchymateuse (EMT) n'est pas clair.
Objectif : Par conséquent, cette étude vise à élucider le rôle du dysfonctionnement mitochondrial et sa relation avec l'EMT dans la pathogenèse de l'endométriose.
Matériel et méthodes : À l'heure actuelle, la viabilité cellulaire, l'enrichissement immunophénotypique par cytométrie de flux et l'expression génique par PCR quantitative en temps réel ont été réalisés.
Résultats : Une diminution significative de l'expression des gènes OXPHOS, DRP1, Pink-1, Parkin et E-cadhérine dans les biopsies endométriales prélevées chez des femmes atteintes d'endométriose sévère par rapport aux biopsies prélevées chez des femmes en bonne santé et des femmes atteintes d'endométriose légère a été notée. L'expression accrue des marqueurs des cellules souches mésenchymateuses (CD73, CD90 et CD105), de la N-cadhérine, du facteur inductible par l'hypoxie-1α, de TWIST, de SNAIL et de SLUG était associée à des formes endométriales sévères par rapport à la forme légère et aux témoins.
Conclusion : Nos observations ont révélé la présence d'EMT dans les formes sévères d'endométriose, accompagnée de l'expression de marqueurs MSC et impliquent fortement le rôle de l'EMT dans la pathogenèse de l'endométriose. Des efforts de recherche supplémentaires sont nécessaires pour valider et développer ces découvertes, dans le but ultime d'améliorer les soins et les résultats pour les personnes atteintes d'endométriose.