Journal d'ophtalmologie clinique et expérimentale
Libre accès
ISSN: 2155-9570
ISSN: 2155-9570
Riyaz Mohamed et Azza B El-Remessy
La rétinopathie diabétique est la principale cause de cécité chez les personnes en âge de travailler aux États-Unis et dans le monde. Les neurotrophines, notamment le facteur de croissance nerveuse (NGF), le facteur neurotrophique dérivé du cerveau (BDNF), la neurotrophine-3 (NT-3) et la neurotrophine-4 (NT-4), sont connues pour être essentielles à la croissance, à la différenciation et à la survie des neurones dans la rétine en développement et mature. Néanmoins, un nombre croissant de preuves étayent le rôle émergent des neurotrophines dans les maladies rétiniennes et en particulier dans la rétinopathie diabétique. Les neurotrophines sont initialement synthétisées sous une forme protéolytique et subissent un clivage protéolytique pour produire la forme mature qui active deux récepteurs distincts, le récepteur de la tropomycine à tyrosine kinase (Trk) et, dans une moindre mesure, le récepteur commun de faible affinité de la neurotrophine p75 (p75NTR). Malgré un contrôle glycémique et métabolique strict, de nombreux patients diabétiques continuent de subir des lésions rétiniennes progressives. Il est extrêmement important de comprendre les événements moléculaires impliqués dans la rétinopathie diabétique afin d'identifier de nouvelles stratégies thérapeutiques pour stopper la progression de la maladie. Le diabète induit un déséquilibre des neurotrophines en augmentant sa proforme, ce qui est associé à une régulation positive du récepteur p75NTR dans la rétine. Un nombre croissant de preuves étayent l'existence d'un lien entre le déséquilibre des pro-neurotrophines et l'inflammation rétinienne précoce, la dégénérescence neurovasculaire et microvasculaire. Par conséquent, l'examen des changements dans les niveaux de neurotrophines et de ses récepteurs pourrait fournir une cible thérapeutiquement bénéfique pour lutter contre la progression de la maladie chez les patients diabétiques. Ce commentaire vise à mettre en évidence l'impact de l'équilibre altéré des neurotrophines par le diabète et en particulier du NGF et de ses récepteurs, TrkA et p75NTR, dans la pathologie de la RD.