Journal d'immunologie clinique et cellulaire
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ISSN: 2155-9899
ISSN: 2155-9899
Ian P. Lewkowich
L'asthme allergique est une maladie inflammatoire chronique des poumons provoquée par des réponses anormales à des allergènes environnementaux normalement inoffensifs. La maladie est caractérisée par une synthèse excessive d'IgE, une inflammation pulmonaire éosinophile, une hypersécrétion de mucus, un remodelage et une hyperréactivité des voies respiratoires, tous conduisant aux caractéristiques cliniques de la maladie, à savoir des épisodes réversibles de toux, d'essoufflement et de respiration sifflante. Bien que la production excessive de cytokines telles que l'IL-4, l'IL-5 et l'IL-13 par les cellules Th2 spécifiques des allergènes soit suffisante pour expliquer la plupart des caractéristiques de l'asthme allergique, de plus en plus de preuves suggèrent que le paradigme Th2 n'explique pas l'ensemble du spectre de gravité de la maladie. En particulier, les asthmatiques sévères représentent un petit sous-ensemble d'asthmatiques, chez lesquels la maladie est associée à une réactivité plus sévère des voies respiratoires, à un infiltrat mixte éosinophile/neutrophile et à une insensibilité au traitement par corticostéroïdes. Ainsi, les asthmatiques sévères ne sont pas seulement plus sensibles aux complications liées à l'asthme, ils sont également plus sensibles aux complications liées à l'asthme. Les traitements actuellement disponibles ne permettent pas de les traiter efficacement. Des données récentes suggèrent que le développement d'une maladie grave peut être associé au développement d'une réponse mixte Th2/Th17. Nous allons ici évaluer les données issues de modèles humains et animaux suggérant un lien entre une réponse mixte Th2/Th17 et le développement d'un asthme sévère. Une meilleure compréhension des mécanismes responsables du développement de l'asthme sévère pourrait permettre le développement de thérapies efficaces pour le traitement de cette forme intraitable de la maladie.