Journal d'immunologie clinique et cellulaire
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Abstrait

L'IL-10 module la pathogénicité du gène Th17 au cours des maladies auto-immunes

Guo Beichu

Le système immunitaire est essentiel à la défense de l'hôte contre les infections pathogènes. Cependant, une réponse immunitaire dérégulée peut conduire à des maladies inflammatoires ou auto-immunes. L'activation élevée des cellules immunitaires innées et des cellules T telles que les cellules Th17 est liée à de nombreuses maladies auto-immunes, notamment la sclérose en plaques (SEP), l'arthrite et les maladies inflammatoires chroniques de l'intestin (MICI). Pour maintenir l'homéostasie immunitaire, le système immunitaire développe un certain nombre de mécanismes de rétroaction négative, tels que la production de cytokine anti-inflammatoire IL-10, pour atténuer la production excessive de cytokines inflammatoires et l'activation incontrôlée des cellules immunitaires. Nos études récentes révèlent une nouvelle fonction immunorégulatrice des voies d'interféron (IFN) sur la réponse immunitaire innée et spécifique à l'antigène. Nos résultats montrent que l'IFNα/β induit la production d'IL-10 par les macrophages et les cellules Th17, qui à leur tour régulent négativement la fonction Th17 dans les maladies auto-immunes telles que l'encéphalomyélite allergique expérimentale (EAE), un modèle animal de la SEP humaine. Dans un modèle de colite chronique ressemblant à une MICI humaine, nous avons également constaté que l'IL-10 inhibait la voie de l'inflammasome/IL-1 et la pathogénicité des cellules Th17, ce qui entraînait une réduction de l'inflammation intestinale chronique. Les résultats de nos études et d'autres suggèrent en outre que l'IL-10 produite à la fois par les macrophages et les cellules T régulatrices peut transformer Th17 en phénotypes plus régulateurs, entraînant une réduction de la réponse inflammatoire.