ISSN: 2157-7013
Sahar Khalil Abdelgawad et Tarek Atia
Contexte : Le DEHP est un plastifiant phtalate couramment utilisé dans les formulations de polychlorure de vinyle (PVC) utilisées par de nombreux dispositifs médicaux. Il est connu pour être libéré au fil du temps dans les fluides biologiques ou redistribué dans divers tissus, augmentant le risque de certains risques pour la santé, notamment des anomalies du développement, des effets sur la santé reproductive et respiratoire. Objectif : Étudier les effets histopathologiques du DEHP sur les tissus alvéolaires pulmonaires et la possibilité de récupération après l'arrêt de l'administration de DEHP chez des rats albinos adultes. Méthodes : Trente rats albinos mâles adultes ont été divisés en trois groupes à parts égales, et ont reçu les éléments suivants par intubation orogastrique une fois par jour pendant 2 semaines : Groupe I (groupe témoin) : a reçu une solution saline normale. Groupe II (groupe traité au DEHP) : a reçu du DEHP dissous dans une solution saline normale. Groupe III (groupe de récupération au DEHP) : a reçu du DEHP comme dans le groupe II, puis n'a pas été traité pendant 2 semaines supplémentaires. Le poumon droit de chaque animal a été disséqué et coupé en petits morceaux. Certains échantillons ont été traités pour des sections de paraffine à colorer avec de l'hématoxyline et de l'éosine et du trichrome de Masson, d'autres ont été traités pour des sections semi-fines et des sections ultrafines à examiner au microscope électronique à transmission. Résultats : Le tissu alvéolaire du groupe traité au DEHP a montré une augmentation marquée de l'épaisseur des septa interalvéolaires avec dépôt de collagène et infiltration cellulaire inflammatoire associée à de nombreuses alvéoles affaissées. La plupart des pneumocytes de type II présentent des modifications nécrotiques sous la forme de cytoplasme vacuolaire ou profondément acidophile avec des noyaux caryorrhétiques ou pycnotiques. De plus, il y a eu une hémorragie interstitielle. Nous avons constaté une augmentation statistiquement significative de l'épaisseur des septa interalvéolaires, du nombre de pneumocytes de type II, du nombre de macrophages alvéolaires/champ et du pourcentage de surface de fibres de collagène par rapport au groupe témoin. Au niveau ultrastructural, les pneumocytes de type II ont montré des changements dégénératifs sous forme de vacuolisation cytoplasmique et de destruction des corps lamellaires et des mitochondries. Cependant, les changements dans le tissu alvéolaire ont montré une légère amélioration après l'arrêt du médicament. Conclusion : Le DEHP a un effet toxique sur les tissus alvéolaires qui n'a pas été totalement amélioré après son retrait.