Journal de la leucémie
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Abstrait

ARNm HES-1 et CEBPA dans les phases chroniques et tardives (crise accélérée et blastique) des patients atteints de leucémie myéloïde chronique (LMC)

Selvi Rahmawati, Sri Fatmawati, Stefanus Purwanto, Eugeu Yasmin, Susan Simanjaya, Susanna H Hutajulu et Dewi K Paramita

La leucémie myéloïde chronique (LMC) est une maladie myéloproliférative de l'hématopoïèse, caractérisée par un chromosome Philadelphie contenant le gène de fusion BCR-ABL. Le gène code une protéine avec une activité tyrosine kinase constitutive qui entraîne une prolifération myéloïde et conduit à la formation d'une phase précoce de la LMC appelée phase chronique. Un traitement infructueux entraînera la progression de la maladie vers une phase tardive (crise accélérée et blastique). Les mécanismes impliqués dans la progression de la maladie sont encore mal compris. On suppose qu'un événement génétique supplémentaire implique le blocage de la différenciation des cellules progénitrices myéloïdes, comme la surexpression de Hes-1 et la régulation négative de CEBPA. Cependant, l'étude de l'expression de ces gènes dans les échantillons de patients atteints de LMC est encore limitée. Cette étude vise à mesurer l'ARNm de Hes-1 et de CEBPA dans les phases chroniques et tardives des patients atteints de LMC. Français Le niveau d'ARNm du sang périphérique de Hes-1 a été mesuré dans l'échantillon de patients atteints de LMC avec BCR-ABL positif à la fois en phase chronique (n = 61) et en phase tardive (n = 17) en utilisant la qRT-PCR avec GAPDH comme contrôle interne. L'ARNm de Hes-1 était statistiquement plus élevé (valeur de p = 0,0) en phase chronique (moyenne ± ET = 97,8 ± 236,6) par rapport à ceux en phase tardive (moyenne ± ET = 8,5 ± 30,7). De plus, même si l'expression de CEBPA en phase chronique et tardive n'était pas statistiquement différente (valeur de p = 0,1), ceux en phase chronique (moyenne ± ET = 5,2 ± 16,0) étaient généralement plus élevés par rapport à ceux en phase tardive (moyenne ± ET = 1,7 ± 2,4). L'expression de Hes-1 a été régulée à la hausse chez 70,5 % des patients en phase chronique et chez 17,6 % des patients en phase tardive, tandis que l'expression de CEBPA a été régulée à la baisse chez 42,6 % des patients en phase chronique et chez 47,1 % des patients en phase tardive. Un écart type élevé, en particulier dans la mesure de l'expression du gène Hes-1 de l'ARNm de la phase chronique, a indiqué la présence de variations individuelles dans l'échantillon qui pourraient être influencées par d'autres facteurs génétiques. Cette étude a révélé que l'ARNm de Hes-1 est significativement plus élevé dans le sang périphérique de la LMC en phase chronique que dans la crise blastique, alors que l'ARNm de CEBPA n'est pas différent.