Journal of Glycomics & Lipidomics
Libre accès
ISSN: 2153-0637
ISSN: 2153-0637
Hascalovici J et Schipper HM
Le cholestérol (CH) et les oxystérols ont été systématiquement impliqués dans le vieillissement cérébral, la maladie d'Alzheimer (MA) et d'autres maladies neurodégénératives humaines, bien que les mécanismes sous-jacents à ces relations restent mal compris. L'hémo-oxygénase-1 (HO-1) est une protéine de stress hautement inductible responsable du catabolisme de l'hème en fer libre, monoxyde de carbone (CO) et biliverdine/bilirubine. Les niveaux d'ARNm et de protéines de l'HO-1 sont augmentés dans les tissus neuronaux atteints de la maladie d'Alzheimer où ils peuvent favoriser le dépôt pathologique de fer et les dommages mitochondriaux oxydatifs caractéristiques de ce trouble. Nous examinons ici les preuves dérivées d'astroglie de rat en culture, d'échantillons de cerveau humain MA post-mortem et de la nouvelle GFAP. Souris transgéniques HMOX1 et modèle de souris AD triplement transgénique (3xTg-AD) impliquant HO-1 comme transducteur pivot de stimuli ambiants nocifs dans des modèles anormaux d'homéostasie des stérols/oxystérols cérébraux liés à la pathogenèse de la MA et d'autres troubles neurodégénératifs liés au vieillissement.