Journal de recherche sur les tumeurs
Libre accès
ISSN: 2684-1258
ISSN: 2684-1258
Fatma Khalaf, Nashwa Sheble, Gehan Hamdy, Moones A Obada, Gamal Y Abouria et Enas A Khattab
Contexte et objectif : Le cancer du foie est le cinquième cancer le plus fréquent chez les hommes et le septième chez les femmes. Au cours des 20 dernières années, l'incidence du CHC a triplé tandis que le taux de survie à cinq ans est resté inférieur à 12 %. La présence de cellules tumorales circulantes (CTC) reflète la nature agressive de la tumeur au cours du développement du CHC. La détection et l'identification des CTC peuvent être utilisées pour estimer le pronostic et peuvent servir de marqueur précoce pour évaluer l'activité antitumorale du traitement. Les CTC sont une source intéressante d'informations biologiques pour comprendre la dissémination, la résistance aux médicaments et la mort cellulaire induite par le traitement. L'objectif est d'estimer les CTC (ARNm AFP et ARNm TGF-β1) dans le sang périphérique des patients atteints de CHC comme marqueur précoce non invasif de la détection et du pronostic du CHC. Patients et méthodes : L'étude a été réalisée sur 100 patients, 58 patients atteints d'un carcinome hépatocellulaire (CHC), 42 patients atteints d'une cirrhose du foie (LC) et 20 volontaires sains comme groupe témoin. Une histoire clinique et un examen détaillés ont été réalisés. Une numération globulaire complète, un test de la fonction hépatique, l'albumine sérique, l'AFP sérique, l'ARNm de l'AFP, le TGF-β1 sérique et l'ARNm du TGF-β1 ont été mesurés. Une échographie abdominale a été réalisée pour tous les sujets étudiés et une tomodensitométrie abdominale pour ceux atteints de CHC afin de déterminer la taille et le nombre de tumeurs. Résultats : Le taux de détection de l'ARNm de l'AFP était de 39,7 %, 11,9 % et 5 % chez les patients atteints de CHC, de LC et les sujets témoins respectivement avec une expression significative chez les patients atteints de CHC par rapport aux autres groupes. L'expression de l'ARNm du TGF-β1 était également significativement élevée dans les cas de CHC avec un taux de détection de 60,3 %, 14,3 % dans le CHC et le LC respectivement, alors qu'elle n'était pas détectée dans les témoins. Les deux CTC étaient corrélées avec les critères de Milan. Les taux sériques d'AFP et de TGF-β1 étaient significativement plus élevés chez les patients atteints de CHC. Conclusion : L'ARNm du TGF-β1 est un marqueur plus fiable pour le diagnostic du CHC et, s'il est combiné à l'ARNm de l'AFP, il permet une meilleure prédiction du pronostic du CHC. Le CHC étant l'un des cancers ayant le pire pronostic, un diagnostic et un traitement précoces sont essentiels pour un meilleur résultat. Une cellule mère se divise pour former deux cellules filles, et ces petites cellules filles sont utilisées pour assembler de nouveaux tissus ou pour remplacer les cellules qui sont mortes en raison du vieillissement ou d'une lésion. Les cellules saines cessent de se diviser lorsqu'il n'y a plus besoin de plus de cellules filles, mais les cellules cancéreuses continuent de produire des doublons. Elles sont également capables de se propager d'une partie du corps à l'autre dans un processus appelé métastase. Les cellules cancéreuses se forment lorsque les gènes responsables de la régulation de la division cellulaire sont endommagés. La carcinogenèse est provoquée par la transformation et l'épimutation du matériel génétique des cellules normales, ce qui perturbe l'équilibre normal entre la croissance et la mort cellulaire. Cela entraîne une division cellulaire incontrôlée dans le corps. La croissance incontrôlée et souvent rapide des cellules peut entraîner des tumeurs favorables ou dangereuses (maladie).Les tumeurs bénignes ne se propagent pas à différentes parties du corps ni n'attaquent différents tissus. Les tumeurs nocives peuvent attaquer différents organes, se propager à des zones inaccessibles (métastases) et devenir dangereuses. Plus d'une transformation est fondamentale pour la cancérogénèse. En fait, une progression de quelques transformations vers des classes spécifiques de qualités est généralement nécessaire avant qu'une cellule ordinaire ne se transforme en cellule malade. Les dommages à l'ADN peuvent être provoqués par une exposition aux radiations, aux produits chimiques et à d'autres sources environnementales, mais les transformations se produisent également naturellement au fil du temps en raison d'erreurs non corrigées dans la traduction de l'ADN, faisant de l'âge un autre facteur de risque. Les oncovirus peuvent provoquer certains types de cancer, et les qualités héréditaires sont également connues pour jouer un rôle. Des recherches sur les micro-organismes immatures suggèrent qu'une surabondance de la protéine SP2 peut transformer des organismes indifférenciés en cellules cancéreuses. Cependant, un manque de particules spécifiques co-stimulées qui guident la manière dont les antigènes réagissent avec les lymphocytes peut affaiblir la capacité des cellules tueuses communes, provoquant finalement une maladie. On pense que les cellules occupant des postes dans le système immunitaire, par exemple les cellules T, utilisent un double système récepteur lorsqu'elles décident d'éliminer les cellules humaines détruites ou endommagées. Si une cellule est sous tension, se transforme en tumeurs ou est contaminée, des particules telles que MIC-An et MIC-B sont créées afin qu'elles puissent se fixer à l'extérieur de la cellule. Celles-ci aident les macrophages à identifier et à tuer les cellules cancéreuses.Les particules transformées en tumeurs ou contaminées, notamment les MIC-An et MIC-B, sont créées dans le but de pouvoir se fixer à l'extérieur de la cellule. Elles aident les macrophages à identifier et à exécuter les cellules malignes.Les particules transformées en tumeurs ou contaminées, notamment les MIC-An et MIC-B, sont créées dans le but de pouvoir se fixer à l'extérieur de la cellule. Elles aident les macrophages à identifier et à exécuter les cellules malignes.