Gynécologie & Obstétrique
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Abstrait

Polymorphisme génétique du gène CYP1A1 (T6235C) comme facteur de risque du syndrome des ovaires polykystiques

Madhu Jain, Shuchi Jain, Priyanka Pandey et Kiran Singh

Objectif : Le but de cette étude était de tester l’association du polymorphisme T6235C du gène CYP1A1 avec le syndrome des ovaires polykystiques (SOPK).

Méthodes : Dans une étude cas-témoins, 100 femmes atteintes du SOPK (critères de Rotterdam) et 100 témoins sains du même âge ont été recrutés et comparés en ce qui concerne le polymorphisme CYP1A1 T6235C. Les paramètres cliniques, biochimiques et échographiques des génotypes de type sauvage (TT), hétérozygotes (TC) et homozygotes mutants (CC) chez les femmes atteintes du SOPK ont été comparés à ceux des témoins.

Résultats : Le risque relatif de porter le génotype TC était de 1,3327 (p = 0,32) et le génotype CC de 2,6084 (p = 0,14) chez l'ensemble des femmes atteintes du SOPK. Cependant, chez les femmes atteintes du SOPK avec présence échographique d'ovaires polykystiques (OPK), le risque relatif est devenu significatif pour le génotype TC (OR = 1,872 ; p = 0,04) mais pas pour le génotype CC (OR = 4,05 ; p = 0,08). Il y avait également une association significative des génotypes TC et CC avec le volume ovarien (p = 0,000) ainsi qu'avec le tour de taille (p = 0,03). Cependant, la testostérone totale, le rapport glycémie à jeun : insuline, le rapport LH : FSH et le HDL n'ont pas été modifiés de manière significative.

Conclusion : Les mutations homozygotes et hétérozygotes du CYP1A1 augmentent la susceptibilité au développement d'une OPK. La folliculogenèse anormale et le déséquilibre hormonal peuvent être le résultat d'un polymorphisme du gène CYP1A1 dû à une perturbation endocrinienne médiée par une toxine qui, avec d'autres facteurs contributifs, peut conduire à un syndrome des ovaires polykystiques à part entière.