Chimiothérapie : Libre accès
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Abstrait

La protéine du groupe D2 de l'anémie de Fanconi participe au déclenchement de l'origine de réplication

Panneerselvam J, Shen Y, Che R et Fei P

Au cours de la dernière décennie, notre laboratoire s'est beaucoup intéressé à l'étude de la voie de signalisation de l'anémie de Fanconi (AF) [1-5]. Cet intérêt découle de la capacité de la voie AF à maintenir la stabilité du génome et à supprimer la tumorigenèse. La prolifération oncogène se produit sans suffisamment de nucléotides pour soutenir la réplication de l'ADN, ce qui entraîne un échec de la réplication sur des sites fragiles courants et conduit à la formation de cassures de l'ADN double brin [6]. L'échec de la détection ou du sauvetage correct des intermédiaires de réplication bloqués est l'une des causes sous-jacentes de plusieurs syndromes d'instabilité chromosomique tels que l'AF. Il s'agit d'un trouble héréditaire caractérisé par des anomalies congénitales, une insuffisance de la moelle osseuse et une prédisposition au cancer [7]. Cependant, on ignore encore beaucoup de choses sur la façon dont la voie AF agit dans des conditions normales et sur la manière dont les protéines AF contribuent à une progression appropriée entre les différentes phases du cycle cellulaire. De plus, toute compréhension de la voie AF est importante car une telle compréhension pourrait conduire à la compréhension de la façon dont l'instabilité génomique se produit [8]. Nous espérons que les connaissances issues de la compréhension de cette voie fourniront des informations précieuses permettant de développer des outils efficaces pour la prévention et le traitement du cancer.