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Abstrait

Extrait de Polygala Fallax Hemsl. Protège les reins des souris db/db en inhibant la voie de signalisation TLR4/MyD88/NF-κB

Yukun Bao, Zeyue Wang, Qing Xu, Lixin Wang, Yi Wen, Peng Deng, Qin Xu.

La néphropathie diabétique (ND) est une maladie rénale chronique causée par la perte de la fonction rénale. L'extrait de Polygala Fallax Hemsl (EPF) possède des effets anti-inflammatoires et d'autres effets pharmacologiques.

Objectif : Étudier l’effet et le mécanisme potentiel de l’extrait de Polygala Fallax Hemsl (EPF) dans le traitement de l’inflammation associée à la néphropathie diabétique.

Matériel et méthodes : Des souris Db/db ont reçu différentes doses d'EPF (15, 30, 60 mg/kg), après quoi l'indice d'organe rénal et la tolérance au glucose ont été calculés. La microalbumine urinaire a été détectée dans l'urine recueillie sur 24 heures. Les taux sériques de glycémie à jeun, de Cr et d'urée sanguine ont été mesurés, et la coloration H&E et PAS a été utilisée pour observer les changements pathologiques dans le rein. L'expression de TLR4, MyD88, NF-κB et MMP-9 dans le tissu rénal a été mesurée par immunohistochimie, PCR quantitative en temps réel et Western blot. De plus, l'expression des facteurs inflammatoires TNF-α, MCP-1, IL-6, IL-18 et IL-1β dans le sérum a été mesurée par dosage immuno-enzymatique (ELISA).

Résultats : L'EPF a significativement diminué l'indice des organes rénaux et amélioré les symptômes d'intolérance au glucose chez les souris db/db, a réduit les taux sériques de mALB, de FBG, de Cr et d'urée sanguine sur 24 heures et a atténué les changements pathologiques rénaux. De plus, l'EPF a inhibé de manière significative l'expression de TLR4, MyD88, NF-κB, MMP-9 et des facteurs inflammatoires apparentés TNF-α, MCP-1, IL-6, IL-18 et IL-1β dans le tissu rénal.

Conclusion : L'EPF de P fallax présente une faible toxicité et peut être utilisé en toute sécurité. Pour la première fois, il a été découvert que l'EPF pouvait réduire l'inflammation rénale en inhibant la voie de signalisation TLR4/MyD88/NF-κB in vivo, protégeant ainsi les reins des souris db/db des dommages.