Cardiologie clinique et expérimentale
Libre accès
ISSN: 2155-9880
ISSN: 2155-9880
Carla MR Lacerda et E. Christopher Orton
La maladie dégénérative de la valve mitrale (DMVD) est une cause importante de morbidité et de mortalité cardiovasculaires chez les humains et les chiens. Les valves malades présentent une architecture altérée et des caractéristiques pathologiques distinctes, notamment une prolifération cellulaire avec transformation phénotypique et renouvellement de la matrice extracellulaire avec dépôt net de protéoglycanes, désorganisation du collagène et fragmentation de l'élastine. Les déclencheurs et médiateurs spécifiques de la dégénérescence des feuillets et de la rupture des cordes sont largement inconnus. Les valves cardiaques sont des tissus très actifs, capables de supporter de lourdes charges cycliques. Des preuves cliniques indirectes et des preuves expérimentales directes soutiennent l'hypothèse selon laquelle la DMVD pourrait être initiée par une charge de traction anormale sur les cellules valvulaires qui, à leur tour, répondent par un remodelage inapproprié de la matrice valvulaire. Dans cette revue, nous présentons des études in vivo et in vitro reliant la tension des feuillets ou des cellules au renouvellement de la matrice extracellulaire et à l'expression de marqueurs myxomateux de manière similaire à la DMVD. De plus, nous discutons des forces et stimuli supplémentaires qui peuvent agir comme médiateurs de la dégénérescence myxomateuse. Des études futures élucidant les voies de signalisation mécanosensibles impliquées dans la DMVD seront importantes pour faire progresser la compréhension de sa pathogenèse.