Anatomie et physiologie : recherches en cours
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Abstrait

étoposide sur les cardiomyoblastes h9c2 contre la cardiotoxicité initiée par la doxorubicine

Souad Aden

Fondements : La doxorubicine (DOX), un médicament anticancéreux largement utilisé, a été associée à une cardiotoxicité. Récemment, la cardiotoxicité induite par la DOX a été attribuée à l'expression et au mouvement de la topoisomérase II (TOPII)-β. Dans notre étude, nous avons étudié l'effet de la limitation de TOPII sur l'affaiblissement de la cardiotoxicité induite par la DOX.

Stratégie : Les cardiomyoblastes H9c2 ont été traités avec 1 ou 2 µM de DOX (+/- ) 1 µM d'ETO. La cardiotoxicité a été étudiée en inspectant la rationalité cellulaire à l'aide de la mesure MTT, de l'hypertrophie des cardiomyoblastes recolorés au violet gemme et de la création de ROS.

Résultats : La DOX a provoqué une augmentation proportionnellement subordonnée de la cardiotoxicité, comme le démontre la forte diminution de l'aptitude cellulaire (71,77 ± 9,25 % de DOX 2 µM contre 100 % de contrôle