Journal des maladies infectieuses et de la médecine préventive
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Abstrait

Effets in vivo du ténofovir-DF/emtricitabine et de l'abacavir/lamivudine avec atazanavir-R sur le métabolisme du facteur d'activation plaquettaire chez les patients naïfs au VIH

Vasiliki D Papakonstantinou, Maria Chini, Nikos Mangafas, George Stamatakis, Athina Lioni, Nickolaos Tsogas, Elizabeth Fragopoulou, Panagiotis Gargalianos-Kakolyris, Constantinos A Demopoulos, Smaragdi Antonopoulou et Marios C Lazanas

La thérapie antirétrovirale (TA) a réussi à réduire la morbidité et la mortalité liées au SIDA et à augmenter la durée de vie des patients atteints du VIH de plusieurs décennies. Cependant, de nombreux facteurs contribuent, par des mécanismes inconnus, à l'activation immunitaire chronique et à l'inflammation conduisant à de graves « morbidités non liées au SIDA ». Le facteur d'activation plaquettaire (PAF) est un puissant médiateur inflammatoire lipidique jouant un rôle important dans les « morbidités non liées au SIDA ». Le but de cette étude était de déterminer si le ténofovir-DF/emtricitabine et l'abacavir/lamivudine avec ritonavir boosté par l'atazanavir (ART_A et ART_B, respectivement) affectent l'activité du PAF in vitro et les taux et le métabolisme du PAF in vivo. Dans cet objectif, les deux régimes ART ont été examinés in vitro contre l'agrégation plaquettaire induite par le PAF. De plus, les taux de PAF et les enzymes métaboliques du PAF ont été déterminés chez des volontaires infectés par le VIH-1 avant et après le début du traitement antirétroviral pendant une période de 12 mois. Français Les résultats in vitro ont montré que le ritonavir était l'inhibiteur le plus puissant contre l'agrégation plaquettaire induite par le PAF tandis que l'abacavir présentait l'action la moins puissante. Les résultats in vivo ont montré que le ténofovir-DF/emtricitabine avec atazanavir-r ne semble pas affecter les taux et le métabolisme du PAF tandis qu'abacavir/lamivudine avec atazanavir-r augmente les taux sanguins de PAF lié et total, la biosynthèse du PAF dans les plaquettes et diminue également l'activité Lp-PLA2. De plus, ART_B a révélé une activité spécifique lyso-PAF-AT plus élevée aux 3e, 6e et 9e mois (p3 = 0,04, p6 = 0,04 et p9 = 0,03) par rapport à ART_A. En conclusion, il existe une relation directe entre l'effet in vitro et in vivo des antirétroviraux sur le PAF et le régime contenant de l'abacavir active la biosynthèse du PAF conduisant à des taux élevés de PAF.