Anesthésie et recherche clinique
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Abstrait

Effets du préconditionnement ischémique et induit par le sévoflurane sur l'infarctus du myocarde et les arythmies chez les lapins in vivo

Takayuki Miura, Uno Imaizumi, Munetaka Furuya, Jun Shirahama, Hirofumi Arisaka et Kazu-ichi Yoshida

Objectifs : La présente étude visait à déterminer si le préconditionnement induit par l'ischémie ou le sévoflurane exerce des effets limitant la taille de l'infarctus et diminue les arythmies d'ischémie-reperfusion par l'ouverture des canaux KATP mitochondriaux chez les lapins in vivo.

Méthodes : Des lapins anesthésiés avec de la kétamine et de la xylazine administrées par voie intramusculaire ont subi une occlusion de l'artère coronaire descendante antérieure gauche (DAG) de 30 minutes suivie de 3 heures de reperfusion. Avant cela, les lapins ont été randomisés dans l'un des cinq groupes. Les lapins témoins n'ont reçu aucune intervention avant une occlusion de l'AD de 30 minutes et une reperfusion de 3 heures (groupe C). Les lapins préconditionnés à l'ischémie (IP) ont subi une occlusion de l'AD de 5 minutes suivie de 10 minutes de reperfusion avant une ischémie-reperfusion prolongée (groupe IP). Dans le groupe préconditionné au sévoflurane (S), 30 minutes d'exposition au sévoflurane à une concentration de fin d'expiration de 1,5 % ont été suivies de 15 minutes de lavage avant une ischémie-reperfusion prolongée (groupe S). Le bloqueur sélectif des canaux KATP mitochondriaux, le 5-hydroxy-décanoate (5-HD, 5 mg/kg), a été administré par voie intraveineuse 10 min avant le préconditionnement ischémique et l'exposition au sévoflurane, respectivement (Groupe 5-HD-IP, Groupe 5-HD-S). Un électrocardiogramme a été enregistré tout au long de l'expérience via la dérivation 2 de l'électrocardiogramme standard. À la fin de la période de reperfusion de 3 heures, la zone à risque (R) et la taille de l'infarctus (I) ont été mesurées.

Résultats : Le RPP a diminué dans le groupe 5-HD-IP et le groupe 5-HD-S par rapport au groupe S 30 min après l'ischémie. Le rapport entre R et la masse ventriculaire gauche n'a montré aucune différence significative entre tous les groupes. Les valeurs I/R de chaque groupe étaient de 51,6 ± 3,0 % dans le groupe C, 33,3 ± 4,7 % dans le groupe IP, 36,6 ± 4,8 % dans le groupe S, 48,9 ± 5,2 % dans le groupe 5-HD-IP, 54,8 ± 4,2 % dans le groupe 5-HD-S. Il n'y avait aucune différence significative dans la durée des arythmies pendant l'ischémie myocardique et la reperfusion entre les 5 groupes.

Conclusion : Le préconditionnement ischémique et le préconditionnement induit par le sévoflurane exercent des effets limitant la taille de l'infarctus par l'ouverture des canaux KATP mitochondriaux. Cependant, le préconditionnement ischémique et le préconditionnement induit par le sévoflurane n'ont pas d'effets antiarythmiques. Cela suggère que l'ouverture des canaux KATP mitochondriaux n'entraîne pas d'effets antiarythmiques.