ISSN: 2167-7948
Lisa Arnetz, Mikael Lantz, Kerstin Brismar, Neda Rajamand Ekberg, Michael Alvarsson and Mozhgan Dorkhan
Contexte : Les hormones thyroïdiennes induisent une résistance à l'insuline. La pioglitazone est un agoniste du récepteur gamma activé par les proliférateurs de peroxysomes (PPARγ), utilisé dans le traitement du diabète de type 2 (DT2) pour augmenter la sensibilité à l'insuline. Les PPAR et les récepteurs des hormones thyroïdiennes (TR) induisent des effets intracellulaires par des mécanismes moléculaires similaires, et les premiers peuvent inhiber l'activation des seconds. Il a été démontré que la pioglitazone augmente la protrusion oculaire, un symptôme lié à la fois à des taux d'hormones thyroïdiennes perturbés et à un œdème orbitaire secondaire à une augmentation de l'IGF-I.
Objectifs : Nous avons étudié si l’atténuation de la résistance à l’insuline avec la pioglitazone affecte le statut hormonal thyroïdien et l’IGF-I.
Méthodes : 48 patients atteints de diabète de type 2 ont été traités par pioglitazone pendant 26 semaines. Les hormones thyroïdiennes et l'IGF-I ont été analysées avant et après traitement.
Résultats : Après traitement, la T4 libre a diminué (de 14,2+0,4 à 13,3+0,3 pmol/L, p = 0,009) et la TSH a augmenté (de 190+200 à 220+200 U/L, p = 0,004). L'IGF-I a également augmenté (de 0,5 ± 0,2 à 1,0 ± 0,2 SD, p < 0,001).
Conclusion : La pioglitazone diminue la T4 libre et augmente l'IGF-I dans le diabète de type 2. Cela peut être dû à une activation entravée du TR due à l'activation du PPAR. L'augmentation de la TSH est très probablement secondaire à une réduction de la T4. L'augmentation de l'IGF-I peut provoquer un œdème orbitaire, comme cela a été noté précédemment chez les patients traités par la pioglitazone.