Lupus: accès libre
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Abstrait

Rapport d'activité de la maladie et états inflammatoires dans la salive et l'urine

Chin Ko

Le LES est une maladie auto-immune chronique caractérisée par l'activation de réponses immunologiques innées et adaptatives, qui peuvent entraîner de graves lésions organiques. Bien que la cause de l'auto-immunité dans le LES soit inconnue, les réponses immunitaires naturelles dans le LES ont été liées à des anomalies de la clairance apoptotique, à une perte de tolérance et à un profil d'interféron de type I (IFN). Les IFN de type I sont principalement générés par les cellules dendritiques plasmacytoïdes en réponse à des composants immunologiques et aux pièges extracellulaires des neutrophiles (NET) formés pendant la NETose des neutrophiles. Le LES présente également une inflammation systémique, avec des taux élevés de cytokines pro-inflammatoires qui comprennent le facteur de nécrose tumorale (TNF), l'interleukine (IL)-6 et l'IFN-α, protéine induite par l'IP (IP)-10. maladie auto-immune caractérisée par l'activation de réponses immunologiques innées et adaptatives, qui peuvent entraîner de graves lésions organiques. Bien que la cause de l'auto-immunité dans le LES soit inconnue, les réponses immunitaires naturelles dans le LES ont été liées à des anomalies de la clairance apoptotique, à une perte de tolérance et à un profil d'interféron de type I (IFN). Les IFN de type I sont principalement générés par les cellules dendritiques plasmacytoïdes en réponse aux composants immunologiques et aux pièges extracellulaires des neutrophiles (NET) formés au cours de la NETose des neutrophiles. Le LES présente également une inflammation systémique, avec des niveaux élevés de cytokines pro-inflammatoires qui comprennent le facteur de nécrose tumorale (TNF), l'interleukine (IL)-6 et l'IFN-α, protéine induite (IP)-10.