Système reproducteur et troubles sexuels : recherche actuelle
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Abstrait

Expression différentielle de l'ARNm codant pour les cytokines et les chimiokines dans l'appareil reproducteur après infection de souris par Chlamydia trachomatis

Katheryn L. Cerny, Maranda Van Fleet, Anatoly Slepenkin, Ellena M. Peterson and Phillip J. Bridges

L'infection à Chlamydia trachomatis cible les cellules épithéliales du tractus génital qui réagissent en sécrétant des chimiokines et des cytokines. Une inflammation persistante peut conduire à une fibrose, à une stérilité tubaire et/ou à une grossesse extra-utérine ; de nombreuses infections sont asymptomatiques. La plupart des études ont examiné la réponse inflammatoire aux stades initiaux de l'infection, mais on en sait moins sur les stades ultérieurs de l'infection, en particulier avec une charge bactérienne faible et potentiellement asymptomatique. Notre objectif était de déterminer les médiateurs inflammatoires impliqués dans la clairance de l'infection de bas grade et l'implication potentielle dans l'inflammation chronique. Des souris C3H/HeJ âgées de six à huit semaines ont été prétraitées avec 2,5 mg d'acétate de médroxyprogestérone les jours -10 et -3 avant l'infection. Les souris (n = 3 pendant 28 jours, n = 3 pendant 35 jours) ont été infectées par 5 × 102 unités formant des inclusions de C. trachomatis , sérovar D ; des cultures vaginales ont été obtenues chaque semaine pour surveiller l'infection. Les souris témoins (n ​​= 3 pendant 28 jours, n = 3 pendant 35 jours) ont été infectées de manière fictive. Les souris ont été sacrifiées le jour 28 (expérience 1) et le jour 35 (expérience 2) après l'infection et les tissus vaginaux, les cornes utérines et les oviductes ont été prélevés pour l'analyse des ARNm codant pour les cytokines et les chimiokines inflammatoires. L'ARN total a été isolé et une analyse de superarray a été réalisée à l'aide de matrices PCR de cytokines et de chimiokines de souris (Qiagen, Valencia, CA). Les différences statistiques dans l'expression des gènes ont été déterminées à l'aide d'un test t de Student apparié. À 28 jours après l'infection, l'expression de l'ARNm codant pour 6, 35 et 3 gènes inflammatoires différait de celle des témoins dans les tissus vaginaux, utérins et oviductaux, respectivement (P < 0,05). À 35 jours après l'infection, l'expression de l'ARNm codant 16, 38 et 14 gènes inflammatoires différait de celle des témoins dans les tissus vaginaux, utérins et oviductaux, respectivement (P < 0,05). La compréhension des mécanismes impliqués dans la réponse inflammatoire aux stades ultérieurs de l'infection devrait aider au développement d'options thérapeutiques qui minimisent le développement d'une infertilité asymptomatique induite par une inflammation chronique.