Pande de Kushagra
Les caries dentaires chez les enfants demeurent une maladie chronique importante qui touche jusqu'à 41 % des enfants de 5 ans en Inde. Il existe une association connue entre les caries dentaires et la carence en vitamine D, mais cette question n'a pas été étudiée en détail. La carence en vitamine D est le principal problème de santé publique, bien qu'elle puisse être évitée grâce à la supplémentation. La compréhension au niveau moléculaire de l'expression différentielle des protéines et de leurs interactions chez les enfants carencés en vitamine D rapportée par les scientifiques sera très bénéfique pour comprendre le rôle de la vitamine D et le problème des caries dentaires. Une approche interdisciplinaire est nécessaire pour intégrer le réseau complexe d'informations moléculaires aux informations cliniques, en particulier pour les maladies dont le diagnostic repose principalement sur des résultats cliniques. Récemment, la bioinformatique a permis de créer des bases de données spécialisées et d'utiliser les informations pour améliorer la recherche. Français Dans la présente étude, nous avons pris les protéines qui étaient régulées à la hausse ou à la baisse chez les enfants présentant des carences en vitamine D et avons construit le réseau en utilisant un logiciel de chaîne et avons observé que la vitamine D3 active (1α, 25-dihydroxy vitamine D3) interagit avec trois protéines : la protéine de liaison à la vitamine D (DBP), le récepteur de la vitamine D (VDR) et le CYP24A1. Ces résultats montrent la corrélation positive entre la carence en vitamine D et la carie dentaire chez les enfants, des recherches supplémentaires sont en cours. Comme les taux de survie après une transplantation de cellules hématopoïétiques (HCT) ont augmenté, l'attention s'est de plus en plus tournée vers des aspects importants de la santé, y compris les résultats nutritionnels et métaboliques. Une faible densité minérale osseuse (DMO) a été signalée chez les survivants à long terme de la HCT. Les enfants ont également une prévalence élevée de fractures asymptomatiques après la HCT. Les enfants traités pour une leucémie qui subissent des fractures ont une DMO plus faible que ceux qui n'en ont pas. Chez les adultes survivants d'une leucémie aiguë infantile, la greffe de cellules souches hématopoïétiques (HCT) a augmenté le risque de faible DMO par rapport à la chimiothérapie seule, lorsque les données ont été ajustées en fonction du diagnostic, de l'âge au moment du diagnostic, de la durée du suivi et de l'utilisation de corticostéroïdes. Étant donné qu'une faible DMO est probablement liée au développement de fractures chez les enfants, le moment et la durée de la perte osseuse après une greffe de cellules souches hématopoïétiques (HCT) chez les enfants peuvent être une considération importante dans le développement d'un traitement approprié ou d'interventions préventives. Une carence en vitamine D a été associée à une faible masse osseuse et à l'ostéoporose chez les patients adultes après une greffe de cellules souches hématopoïétiques (HCT), et est également fréquente chez les receveurs de greffe de cellules souches hématopoïétiques pédiatriques. Bien que la prévalence de la carence en vitamine D parmi les survivants à long terme d'un cancer pédiatrique semble être similaire à celle de la population générale, les changements qui se produisent Développement d'un réseau d'interactions protéiques avec une carence en vitamine D chez les enfants et sa corrélation avec la carie dentaire : une approche bioinformatique Kushagra Pande Hitkarini Dental College, Inde dans la période post-HCT immédiate peuvent coïncider avec une perte osseuse dans cette population.Dans une étude prospective menée auprès d'enfants subissant une HCT, la perte moyenne de DMO était de 5 % six mois après la HCT et chez la moitié des sujets, les pertes de densité osseuse se sont poursuivies pendant un an après la HCT. Les changements aigus de DMO et de biomarqueurs associés à la santé osseuse, tels que la vitamine D, au cours des premiers mois suivant la HCT sont inconnus. Les études antérieures n'ont pas fait état de morbidité osseuse à 30 et 100 jours après la HCT pédiatrique. Nous avons émis l'hypothèse qu'une perte osseuse significative se produit chez les enfants au cours des 100 premiers jours suivant la HCT et que cette perte osseuse s'accompagne d'une carence en vitamine D. Nous avons réalisé une étude auxiliaire dans le cadre d'un essai clinique multicentrique, randomisé, contrôlé en double aveugle de deux approches de fourniture de nutrition parentérale (NP) aux patients pédiatriques HCT : (1) la norme de soins dans laquelle l'apport énergétique était fourni à hauteur de 140 % du taux métabolique de base estimé calculé par des équations de référence standard, et (2) une stratégie alternative dans laquelle l'apport énergétique était titré pour correspondre à la dépense énergétique au repos mesurée par calorimétrie indirecte. Les méthodes d'étude et les principaux résultats ont été publiés. Les comités d'examen institutionnel du Boston Children's Hospital et du UCLA Mattel Children's Hospital ont approuvé le protocole. L'étude a été enregistrée sur ClinicalTrials.gov ID : NCT00115258. Le principal résultat de l'étude principale était la composition corporelle mesurée par absorptiométrie à rayons X à double énergie (DXA). L'objectif de cette étude auxiliaire était d'évaluer les changements de densité osseuse et de biomarqueurs osseux chez les enfants subissant une HCT. La préparation à la GCT comprenait soit une irradiation corporelle totale (1400 cGy), soit du bu sulfan en plus du cyclophosphamide ou d'autres agents chimiothérapeutiques. La prophylaxie de la GVHD comprenait des inhibiteurs de la calcineurine, du méthotrexate et des corticostéroïdes. Les médicaments standard comprenaient des antibiotiques oraux non absorbables pour la décontamination intestinale, de l'acide ursodoxycholique et de la vitamine E pour la prophylaxie de la maladie veino-occlusive, et de la leucovorine calcique pour la récupération du méthotrexate, lorsqu'il était utilisé pour la prophylaxie de la GVHD. Dans une étude prospective portant sur des enfants subissant une GCT, la perte moyenne de DMO était de 5 % six mois après la GCT, et chez la moitié des sujets, les pertes de densité osseuse se sont poursuivies pendant un an après la GCT. Les changements aigus de la DMO et des biomarqueurs associés à la santé osseuse, tels que la vitamine D, au cours des premiers mois après la GCT sont inconnus. Les études antérieures n'ont pas rapporté de morbidités osseuses à 30 et 100 jours après la GCT pédiatrique. Nous avons émis l'hypothèse qu'une perte osseuse importante se produit chez les enfants au cours des 100 premiers jours suivant l'HCT, et que cette perte osseuse est accompagnéeNous avons émis l'hypothèse qu'une perte osseuse significative se produit chez les enfants au cours des 100 premiers jours suivant une HCT, et que cette perte osseuse s'accompagne d'une carence en vitamine D. Nous avons réalisé une étude auxiliaire dans le cadre d'un essai clinique contrôlé multicentrique, randomisé, en double aveugle, portant sur deux approches de fourniture de nutrition parentérale (NP) aux patients pédiatriques HCT : (1) la norme de soins dans laquelle l'apport énergétique était fourni à hauteur de 140 % du taux métabolique de base estimé calculé par des équations de référence standard, et (2) une stratégie alternative dans laquelle l'apport énergétique était titré pour correspondre à la dépense énergétique au repos mesurée par calorimétrie indirecte. Les méthodes d'étude et les principaux résultats ont été publiés. Les comités d'examen institutionnel du Boston Children's Hospital et du UCLA Mattel Children's Hospital ont approuvé le protocole. L'étude a été enregistrée sur ClinicalTrials.gov sous l'identifiant NCT00115258. Le principal résultat de l'étude principale était la composition corporelle mesurée par absorptiométrie à rayons X à double énergie (DXA). L'objectif de cette étude auxiliaire était d'évaluer les changements de densité osseuse et de biomarqueurs osseux chez les enfants subissant une HCT. La préparation à la HCT comprenait soit une irradiation corporelle totale (1400 cGy) soit du bu sulfan en plus du cyclophosphamide ou d'autres agents chimiothérapeutiques. La prophylaxie de la GVHD comprenait des inhibiteurs de la calcineurine, du méthotrexate et des corticostéroïdes. Les médicaments standard comprenaient des antibiotiques oraux non absorbables pour la décontamination intestinale, de l'acide ursodoxycholique et de la vitamine E pour la prophylaxie de la maladie veino-occlusive, et de la leucovorine calcique pour la récupération du méthotrexate, lorsqu'il était utilisé pour la prophylaxie de la GVHD. Dans une étude prospective d'enfants subissant une HCT, la perte moyenne de DMO était de 5 % six mois après la HCT, et chez la moitié des sujets, les pertes de densité osseuse se sont poursuivies pendant un an après la HCT. Les changements aigus de la DMO et des biomarqueurs associés à la santé osseuse, tels que la vitamine D, dans les premiers mois suivant la HCT sont inconnus. Les études antérieures n'ont pas rapporté de morbidité osseuse à 30 et 100 jours après une HCT pédiatrique. Nous avons émis l'hypothèse qu'une perte osseuse significative se produit chez les enfants au cours des 100 premiers jours suivant une HCT et que cette perte osseuse est associée à uneNous avons émis l'hypothèse qu'une perte osseuse significative se produit chez les enfants au cours des 100 premiers jours suivant une HCT, et que cette perte osseuse s'accompagne d'une carence en vitamine D. Nous avons réalisé une étude auxiliaire dans le cadre d'un essai clinique contrôlé multicentrique, randomisé, en double aveugle, portant sur deux approches de fourniture de nutrition parentérale (NP) aux patients pédiatriques HCT : (1) la norme de soins dans laquelle l'apport énergétique était fourni à hauteur de 140 % du taux métabolique de base estimé calculé par des équations de référence standard, et (2) une stratégie alternative dans laquelle l'apport énergétique était titré pour correspondre à la dépense énergétique au repos mesurée par calorimétrie indirecte. Les méthodes d'étude et les principaux résultats ont été publiés. Les comités d'examen institutionnel du Boston Children's Hospital et du UCLA Mattel Children's Hospital ont approuvé le protocole. L'étude a été enregistrée sur ClinicalTrials.gov sous l'identifiant NCT00115258. Le principal résultat de l'étude principale était la composition corporelle mesurée par absorptiométrie à rayons X à double énergie (DXA). L'objectif de cette étude auxiliaire était d'évaluer les changements de densité osseuse et de biomarqueurs osseux chez les enfants subissant une HCT. La préparation à la HCT comprenait soit une irradiation corporelle totale (1400 cGy) soit du bu sulfan en plus du cyclophosphamide ou d'autres agents chimiothérapeutiques. La prophylaxie de la GVHD comprenait des inhibiteurs de la calcineurine, du méthotrexate et des corticostéroïdes. Les médicaments standard comprenaient des antibiotiques oraux non absorbables pour la décontamination intestinale, de l'acide ursodoxycholique et de la vitamine E pour la prophylaxie de la maladie veino-occlusive, et de la leucovorine calcique pour la récupération du méthotrexate, lorsqu'il était utilisé pour la prophylaxie de la GVHD. Dans une étude prospective d'enfants subissant une HCT, la perte moyenne de DMO était de 5 % six mois après la HCT, et chez la moitié des sujets, les pertes de densité osseuse se sont poursuivies pendant un an après la HCT. Les changements aigus de la DMO et des biomarqueurs associés à la santé osseuse, tels que la vitamine D, dans les premiers mois suivant la HCT sont inconnus. Les études antérieures n'ont pas rapporté de morbidité osseuse à 30 et 100 jours après une HCT pédiatrique. Nous avons émis l'hypothèse qu'une perte osseuse significative se produit chez les enfants au cours des 100 premiers jours suivant une HCT et que cette perte osseuse est associée à uneNCT00115258. Le principal résultat de l'étude principale était la composition corporelle telle que mesurée par absorptiométrie à rayons X à double énergie (DXA). L'objectif de cette étude auxiliaire était d'évaluer les changements de densité osseuse et les biomarqueurs osseux chez les enfants subissant une HCT. La préparation à la HCT comprenait soit une irradiation corporelle totale (1400 cGy), soit du bu sulfan en plus du cyclophosphamide ou d'autres agents chimiothérapeutiques. La prophylaxie de la GVHD comprenait des inhibiteurs de la calcineurine, du méthotrexate et des corticostéroïdes. Les médicaments standard comprenaient des antibiotiques oraux non absorbables pour la décontamination intestinale, de l'acide ursodoxycholique et de la vitamine E pour la prophylaxie des maladies veino-occlusives, et de la leucovorine calcique pour la récupération du méthotrexate, lorsqu'il était utilisé pour la prophylaxie de la GVHD. Dans une étude prospective sur des enfants subissant une HCT, la perte moyenne de DMO était de 5 % six mois après HCT, et chez la moitié des sujets, les pertes de densité osseuse se sont poursuivies pendant un an après HCT. Les changements aigus de DMO et de biomarqueurs associés à la santé osseuse, tels que la vitamine D, dans les premiers mois suivant HCT sont inconnus. Les études antérieures n'ont pas rapporté de morbidité osseuse à 30 et 100 jours après HCT pédiatrique. Nous avons émis l'hypothèse qu'une perte osseuse significative se produit chez les enfants au cours des 100 premiers jours suivant HCT, et que cette perte osseuse est accompagnéeNCT00115258. Le principal résultat de l'étude principale était la composition corporelle telle que mesurée par absorptiométrie à rayons X à double énergie (DXA). L'objectif de cette étude auxiliaire était d'évaluer les changements de densité osseuse et les biomarqueurs osseux chez les enfants subissant une HCT. La préparation à la HCT comprenait soit une irradiation corporelle totale (1400 cGy), soit du bu sulfan en plus du cyclophosphamide ou d'autres agents chimiothérapeutiques. La prophylaxie de la GVHD comprenait des inhibiteurs de la calcineurine, du méthotrexate et des corticostéroïdes. Les médicaments standard comprenaient des antibiotiques oraux non absorbables pour la décontamination intestinale, de l'acide ursodoxycholique et de la vitamine E pour la prophylaxie des maladies veino-occlusives, et de la leucovorine calcique pour la récupération du méthotrexate, lorsqu'il était utilisé pour la prophylaxie de la GVHD. Dans une étude prospective sur des enfants subissant une HCT, la perte moyenne de DMO était de 5 % six mois après HCT, et chez la moitié des sujets, les pertes de densité osseuse se sont poursuivies pendant un an après HCT. Les changements aigus de DMO et de biomarqueurs associés à la santé osseuse, tels que la vitamine D, dans les premiers mois suivant HCT sont inconnus. Les études antérieures n'ont pas rapporté de morbidité osseuse à 30 et 100 jours après HCT pédiatrique. Nous avons émis l'hypothèse qu'une perte osseuse significative se produit chez les enfants au cours des 100 premiers jours suivant HCT, et que cette perte osseuse est accompagnée