ISSN: 1920-4159
E.Andreas, Ali Mujahid, Attia Youssef, Seidi Armin
Un gène K-RAS muté est à l'origine de plusieurs caractères du cancer colorectal parmi lesquels l'initiation tumorale, la croissance, la survie, la formation de métastases et même la réponse immunitaire. Ainsi, le but de nos expériences est de déterminer si les échantillons tumoraux expriment la mutation K-RAS avant de commencer la thérapie à base d'anticorps monoclonaux. Sinon, il n'a aucun sens de bloquer le site de liaison du récepteur si la cascade de signalisation est indépendante de la liaison du ligand au récepteur. Le cancer colorectal, un cancer résultant d'une croissance cellulaire incontrôlée dans le côlon ou le rectum, est la quatrième cause la plus fréquente de décès par cancer. Le stade de son développement affecte la méthode de traitement de cette maladie. Une méthode importante pour traiter ce type de cancer est le blocage de l'EGFR par des anticorps monoclonaux. Ce type d'approche ne semble cependant efficace que tant qu'il n'y a pas de mutation de K-Ras, une GTPase censée jouer un rôle important à un stade précoce du développement du cancer colorectal. En cas de mutation de la protéine RAS, la Ras GTPase est activée à un tel point que la suractivation ultérieure des voies de signalisation en aval conduit à la genèse de la tumeur.