Journal d'immunologie clinique et cellulaire
Libre accès
ISSN: 2155-9899
ISSN: 2155-9899
Vladan Bajic, Boban Stanojevic, Lada Zivkovic, Andrea Cabarkapa, George Perry, Thomas Arendt et Biljana Spremo-Potparevic
Le vieillissement est le principal facteur de risque de la maladie d'Alzheimer (MA). Avec le vieillissement, l'inflammation a été reconnue comme un déclencheur potentiel du démarrage de la cascade neurodégénérative conduisant à la mort neuronale. Avant l'accumulation d'Aβ et de tau, des preuves ont placé les altérations du cycle cellulaire au cœur de ces processus.
Pourtant, un certain nombre de caractéristiques du phénotype de réentrée dans le cycle cellulaire restent insaisissables quant au rôle de l'expression ectopique des protéines dans le processus de neuroinflammation et par conséquent de mort des cellules neuronales. Récemment, une nouvelle kinase dépendante de la cycline, CDK11, s'est avérée impliquée dans la réponse inflammatoire médiée par les astrocytes et la maladie d'Alzheimer.
Dans cette revue, nous visons à établir la partie manquante du puzzle entre la neuroinflammation et la dérégulation APP / Aβ dans la MA en évaluant le rôle d'une cycline, CDK11.
CDK11 pourrait jouer un rôle vital dans la réentrée dans le cycle cellulaire des neurones de la MA d'une manière dépendante de l'APP, présentant ainsi une nouvelle fonction intrigante de la voie de signalisation APP dans la MA.