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Abstrait

Co-régulation du c-kit intestinal par l'interleukine-17 et l'interleukine-10 sur le syndrome du côlon irritable post-infectieux chez la souris

Bo Yang, Xuesong Bai, Yijun Yu, Honglan Liu, Cheng Lan, Dan Liu, Xuchun Zhou

But

L’objectif de cette étude était d’étudier les mécanismes immunitaires probables du PI-IBS.

Méthodes

Des souris C57L/B6, infectées par 500 larves de Trichinella pendant 56 jours, ont été utilisées comme modèle de souris PI-IBS. Les niveaux d'ARNm intestinaux et de protéines de c-kit, d'interleukine-10 (IL-10) et d'IL-17 ont été mesurés par RTPCR et Western blot ou ELISA. Les emplacements de c-kit ont été détectés à l'aide d'une coloration immunohistochimique.

Résultats

Les niveaux de la protéine c-kit et de l'ARNm ont été régulés à la hausse dans l'intestin entier des souris PI-IBS. Par rapport aux segments intestinaux témoins, les niveaux d'IL-17 étaient significativement plus élevés dans le duodénum et l'iléon, et les niveaux d'IL-10 étaient plus faibles dans le jéjunum, l'iléon et le côlon. Par coloration immunohistochimique, les signaux accrus du c-kit ont été principalement détectés dans la sous-muqueuse et le myentéron.

Conclusions

Ces résultats suggèrent que des niveaux accrus de c-kit ont entraîné des modifications de la motilité intestinale et de la sensibilité viscérale dans le modèle murin PI-IBS induit par l'infection à Trichinella Spiralis, et qui peuvent être corégulées par l'IL-17 et l'IL-10 dans la physiopathologie du PI-IBS.