Lupus: accès libre
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ISSN: 2684-1630
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Jessy J Alexander
Le lupus érythémateux disséminé est une maladie dévastatrice dont le schéma thérapeutique a des effets secondaires toxiques. Il touche 1,5 million d'Américains, dont 80 % présentent des symptômes neuropsychiatriques et il est urgent de trouver une cible thérapeutique efficace. L'une des principales voies inflammatoires altérées dans le lupus est le système du complément qui fait partie du profil clinique. Notre laboratoire a étudié systématiquement le rôle du complément dans le lupus du SNC. Nos travaux ont montré que l'inhibition pan-complémentaire à l'aide de Crry-Ig est protectrice dans le lupus expérimental. L'inhibition de la signalisation par les sous-produits du complément C5a et C3a a atténué la pathologie lupique. C5a provoque la « fuite » de la barrière hémato-encéphalique. Des études ultérieures ont démontré que C5a provoquait l'apoptose des cellules endothéliales microvasculaires du cerveau humain à travers les caspases du bourreau, ce qui pourrait être évité en utilisant l'antagoniste du récepteur C5aR. Ces études démontrent le potentiel pharmacologique et le bénéfice clinique de l'antagoniste du récepteur C5a dans le lupus.