Journal de pathologie médicale et chirurgicale
Libre accès
ISSN: 2472-4971
ISSN: 2472-4971
Marc IM Noble
Cet article met en lumière certains aspects importants de la physiopathologie de la maladie coronarienne, à savoir :
• La distribution des lésions dans l'arbre artériel aux sites de faible contrainte de cisaillement pariétal.
• Le rôle potentiel d'une faible dilatation artérielle médiée par le flux aux sites de faible contrainte pariétal.
• Une faible dilatation médiée par le flux conduit à une faible production d'oxyde nitrique par l'endothélium artériel et par conséquent à une protection réduite contre la formation de lésions.
• La dilatation médiée par le flux est réduite par une concentration élevée de glucose luminal.
• Le rôle du dysfonctionnement du glycocalyx dans la médiation de la dilatation médiée par le flux et par conséquent la réduction de la production de NO par l'endothélium artériel et l'adhésion cellulaire.
• Les sténoses provoquent une accélération convective de la vitesse du sang et une augmentation conséquente de la contrainte de cisaillement plaquettaire.
• Une contrainte de cisaillement plaquettaire accrue active les plaquettes avec libération de sérotonine.
• La sérotonine active davantage l'activation plaquettaire via le récepteur plaquettaire 5HT2A provoquant une rétroaction positive et la croissance du thrombus.
• La croissance du thrombus artériel est abolie par les antagonistes du récepteur 5HT2A, la clé pour un meilleur traitement de la maladie.
• Il a été démontré chez l'homme qu'un antagoniste du récepteur 5HT2A est sûr et ne provoque pas de saignement excessif des plaies.