ISSN: 2155-9899
Elisabetta Rovida et Persio Dello Sbarba
Les macrophages, présents dans tous les tissus, sont un composant essentiel du système immunitaire inné et jouent un rôle important dans la défense de l'hôte, l'inflammation, les maladies auto-immunes ainsi que le cancer. Sur le plan fonctionnel, les macrophages sont classés en deux types : les macrophages M1 activés de manière classique et les macrophages M2 activés de manière alternative. Les macrophages M1 produisent généralement des niveaux élevés de cytokines et de chimiokines pro-inflammatoires, tandis que les macrophages M2 présentent une activité phagocytaire et de piégeage efficace. Étant donné que les phénotypes des macrophages M1 et M2 polarisés peuvent être induits et inversés dans une certaine mesure par divers signaux, différentes phases de nombreuses maladies sont associées à des changements dynamiques dans l'équilibre entre les macrophages M1 et M2. Le récepteur du facteur de stimulation des colonies 1 (CSF-1R), un récepteur tyrosine kinase de classe III, soutient la survie, la prolifération et la différenciation des monocytes et des macrophages. L'administration de médicaments au CSF-1R peut être le seul moyen de cibler les macrophages dans un contexte pathologique. Cependant, les signaux dépendants du CSF-1R peuvent être positifs ou néfastes en fonction de la maladie et même de la phase de la maladie. Le rôle du CSF-1R et de ses ligands, le facteur de stimulation des colonies-1 et l'interleukine-34, dans les macrophages en ce qui concerne la pathogénèse de plusieurs maladies inflammatoires ou néoplasiques a été examiné précédemment. Cette revue se concentrera spécifiquement sur les preuves obtenues sur le rôle du CSF-1R dans la polarisation des macrophages dans le contexte de conditions physiologiques et pathologiques, y compris l'inflammation et le cancer. La possibilité de cibler le CSF-1R, en utilisant les différents inhibiteurs déjà disponibles, pour le traitement des maladies inflammatoires ainsi que du cancer sera également discutée.