Journal d'immunologie clinique et cellulaire
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Abstrait

Caractérisation des phénotypes des cellules tueuses naturelles dans le syndrome de fatigue chronique/encéphalomyélite myalgique

Teilah K. Huth, Ekua W. Brenu, Thao Nguyen, Sharni L. Hardcastle, Samantha Johnston, Sandra Ramos, Donald R. Staines et Sonya M. Marshall-Gradisnik

Objectif : Les cellules tueuses naturelles (NK) sont classées en différents phénotypes en fonction de l'expression des marqueurs de surface CD56 et CD16. Chaque phénotype de cellule NK joue un rôle dans la réponse immunitaire par le biais d'une activité cytotoxique ou de la production de cytokines. Une activité cytotoxique réduite des cellules NK est une constatation constante chez les patients atteints du syndrome de fatigue chronique/encéphalomyélite myalgique (SFC/EM) et les recherches sur les causes potentielles de l'activité cytotoxique réduite des cellules NK se sont principalement concentrées sur les cellules NK totales. Le but de cette étude était d'étudier et de caractériser quatre phénotypes de cellules NK dans le SFC/EM.

Méthodes : Vingt-neuf patients atteints de SFC/EM (âge moyen ± SEM = 48,28 ± 2,63) répondant à la définition de Fukuda de 1994 et 27 témoins sains (âge moyen ± SEM = 49,15 ± 2,51) ont été inclus dans cette étude. Les protocoles de cytométrie de flux ont identifié les cellules NK CD56brightCD16-/dim, CD56dimCD16-, CD56dimCD16+ ou CD56-CD16+ pour la mesure des marqueurs de surface, notamment les molécules d'adhésion CD2, CD18, CD11a, CD11b et CD11c, les récepteurs naturels de cytotoxicité, les récepteurs de type immunoglobuline tueuse, les molécules d'activation lymphocytaire de signalisation et la maturation cellulaire (CD57). Après stimulation, l'expression du phénotype des cellules NK CD107a et CD107b a été mesurée comme marqueur de la dégranulation. La coloration intracellulaire a mesuré les protéines lytiques, notamment la perforine, la granzyme A et la granzyme B dans les quatre phénotypes de cellules NK.

Résultats : Dans le groupe CFS/ME, la coexpression des molécules d'adhésion CD2 et CD18 par les cellules NK CD56brightCD16-/dim a été significativement réduite. La granzyme B a été significativement diminuée dans les cellules NK CD56dimCD16+ et CD56-CD16+ des patients atteints de CFS/ME. L'expression de CD57 sur les cellules NK CD56dimCD16+ des patients atteints de CFS/ME a été significativement augmentée.

Conclusion : Il s'agit de la première étude visant à caractériser quatre phénotypes de cellules NK dans le syndrome de fatigue chronique/médecine en analysant les molécules de surface et intracellulaires nécessaires à la fonction effectrice des cellules NK. Les données suggèrent qu'une combinaison de déficiences dans les cellules NK CD56dimCD16+ des patients atteints de syndrome de fatigue chronique/médecine pourrait contribuer à réduire l'activité cytotoxique de ce phénotype.