Cardiologie clinique et expérimentale
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Abstrait

Voies cellulaires de la mort et de la survie dans l'infarctus aigu du myocarde

Wesley T. O'Neal, William F. Griffin, Susan D. Kent et Jitka A. I. Virag

Au cours d'un infarctus aigu du myocarde (IDM), la perte cumulative de cardiomyocytes fonctionnels (CM) progresse sous forme d'une imbrication de nécrose, d'apoptose et d'autophagie. L'occlusion de l'artère coronaire et l'hypoxie qui s'ensuit entraînent la nécrose de certains CM, la plupart des lésions cellulaires se produisant près de la zone d'occlusion. L'inflammation qui s'ensuit joue un rôle essentiel dans le processus de réparation et se produit parallèlement à la lutte des CM pour survivre. La libération de cytokines inflammatoires pro-apoptotiques associée à l'activation de l'apoptose entraîne la mort programmée des CM ischémiques. Parallèlement, le niveau de flux autophagique dans les CM de la zone de bordure déterminera si ces CM sont capables ou non de survivre à des conditions cellulaires hypoxiques. L'interaction de ces processus et l'équilibre qui se produit dans la zone péri-infarctus jouent un rôle essentiel dans la préservation de la capacité fonctionnelle des CM, notamment par la régulation positive de l'autophagie et la régulation négative de l'apoptose et de l'inflammation. Une compréhension détaillée de ces voies de signalisation dans l'IDM aigu est nécessaire pour développer de nouvelles thérapies visant à favoriser la survie des CM et à diminuer la mortalité des CM après l'IDM. Cette revue examine les processus cellulaires de nécrose, d'apoptose, d'autophagie et d'inflammation qui se produisent au cours de l'IDM aigu. De plus, les médiateurs de signalisation communs que chaque processus utilise et leur relation les uns avec les autres sont discutés pour fournir une meilleure compréhension de ces effets synergétiques au cours de l'IDM.