Cardiologie clinique et expérimentale
Libre accès
ISSN: 2155-9880
ISSN: 2155-9880
Ilaria Rivolta, Egidio Beretta, Alice Panariti et Giuseppe Miserocchi
La complication majeure de la chirurgie post-thoracique est une perturbation sévère de l'eau extravasculaire pulmonaire qui est la principale cause de morbidité et de mortalité et représente donc toujours un défi médical non résolu. En conséquence, la nécessité de concevoir de nouvelles thérapies devrait passer par une compréhension plus approfondie des mécanismes physiopathologiques. Cette revue présente une description actualisée de l'évolution temporelle de ce processus fournissant la raison physiopathologique de son développement explosif. Malgré divers noms (« œdème idiopathique », lésion pulmonaire aiguë -ALI, atélectasie, SDRA), une voie physiopathologique commune peut être tracée pour le dysfonctionnement respiratoire en chirurgie thoracique postopératoire. Nous présenterons les preuves de la perte de contrôle du volume d'eau extravasculaire pulmonaire à partir de la nouvelle perspective du dérangement et de la désorganisation des protéoglycanes interstitiels, une famille de molécules de liaison contrôlant la perméabilité microvasculaire et la stabilité mécanique de la matrice extravasculaire. Nous analysons en détail les conditions spécifiques de perturbation de l'eau pulmonaire liées à la chirurgie cardiaque, à la transplantation pulmonaire et à la chirurgie de résection pulmonaire. En particulier, nous discuterons du lien fonctionnel entre la formation d'œdème pulmonaire et l'augmentation des résistances vasculaires pulmonaires, et souhaitons développer le concept selon lequel l'hypertension pulmonaire et la surcharge du ventricule droit doivent être considérées comme la conséquence d'une diminution du lit vasculaire reflétant la compression des microvaisseaux dans le tissu œdémateux à la fois dans la phase aiguë ainsi que dans le processus de réparation fibro-proliférative.