Immunothérapie : Libre accès
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Abstrait

La budésonide supprime la défense antibactérienne pulmonaire de l'hôte en régulant à la baisse le peptide antimicrobien lié à la cathélicidine

Xi Dai et Guoping Li

Certaines données antérieures ont montré que les corticostéroïdes inhalés (CSI) augmentaient un facteur de risque de pneumonie dans l'asthme. Cependant, il n'est pas encore clair que les CSI ont un impact sur la défense antibactérienne de l'hôte du poumon dans l'asthme. Nous souhaitons explorer l'impact direct des glucocorticoïdes sur la défense de l'hôte contre les bactéries pendant l'asthme. Nous avons examiné l'effet du budésonide sur la défense de l'hôte contre P. aeruginosa et le peptide antimicrobien apparenté à la cathélicidine (CRAMP) chez des souris soumises à un défi HDM et des lignées de cellules épithéliales pulmonaires. Nous avons constaté que le budésonide inhalé augmentait l'inflammation pulmonaire induite par P. aeruginosa chez les souris soumises à un défi OVA. Le budésonide inhalé réduisait la production de CRAMP dans les poumons chez les souris soumises à un défi OVA. Les UFC bactériennes totales étaient significativement plus élevées dans les cellules MLE-12 exposées au budésonide. L'effet du budésonide sur les UFC bactériennes dans les cellules MLE-12 était dose-dépendant. Collectivement, ces résultats ont démontré que le budésonide inhalé supprimait la défense antibactérienne pulmonaire de l’hôte en fonction de la régulation négative du CRAMP dans l’asthme.