Anatomie et physiologie : recherches en cours
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Abstrait

Effets pathologiques bidirectionnels de la thrombine

Chiaki Hidai

L'hémostase est une réaction essentielle dans les organismes dotés d'un système circulatoire. Pour arrêter le saignement le plus tôt possible, les réactions du système de coagulation se déroulent rapidement et sont régulées par des boucles de rétroaction positive. Cependant, la coagulation peut être nocive lorsqu'elle est induite à des endroits inappropriés, ce qui peut entraîner des thromboembolies locales dans des organes vitaux tels que le cœur et le cerveau et des microthrombus systémiques dans des conditions telles que la coagulopathie intravasculaire disséminée. De plus en plus de rapports indiquent que les facteurs liés à la coagulation peuvent provoquer des maladies graves sans ischémie associée à une thromboembolie évidente, par exemple l'athérosclérose et la maladie d'Alzheimer. La thrombine est un facteur de coagulation essentiel qui peut également provoquer des lésions tissulaires, en particulier des cellules endothéliales. Cependant, la thrombine peut également fonctionner comme un facteur de protection tissulaire selon les conditions. Le récepteur de la protéine C endothéliale (EPCR) et les récepteurs activés par la protéase (PAR) régulent l'activité de la thrombine, mais de nombreux détails concernant les mécanismes restent inconnus. Cette brève revue résume les effets bidirectionnels de la signalisation de la thrombine via EPCR et PAR1 et discute des points pertinents pour traduire les effets protecteurs des tissus de la thrombine en avantages cliniques.